Післяопераційний період після трансплантації печінки

Післяопераційний період після трансплантації печінки нелегкий, особливо у дорослих пацієнтів. Може знадобитися подальше хірургічне лікування, таке як дренування абсцесу, реконструкція жовчних шляхів або зупинка кровотечі.

У 20-25% пацієнтів потрібна повторна трансплантація печінки. Основними показаннями є первинний нефункціонуючий трансплантат, тромбоз печінкової артерії та хронічне відторгнення, часто пов'язане з ЦМВ-інфекцією. Може знадобитися гемодіаліз. Результати гірші, ніж при первинній трансплантації.

До несприятливих прогностичних факторів належать виснаження та поганий загальний стан перед операцією, цироз печінки групи С за Чайлдом, підвищений рівень креатиніну в сироватці крові та тяжкі порушення згортання крові. На результати також впливає кількість крові та її компонентів, що переливаються під час операції, необхідність гемодіалізу в післятрансплантаційному періоді та тяжка реакція відторгнення. Операцію легше виконати пацієнтам без цирозу та портальної гіпертензії; періопераційна смертність у цих пацієнтів значно нижча.

Причини смерті пов'язані з самою операцією: ускладнення, пов'язані з хірургічною технікою (ранні чи пізні), витікання жовчі та відторгнення печінки, що може супроводжуватися інфекцією, часто пов'язаною із застосуванням високих доз імуносупресантів.

Пацієнт зазвичай проводить близько 10 днів у відділенні інтенсивної терапії, 2 місяці в стаціонарі або на амбулаторному лікуванні; повний період відновлення закінчується через 6 місяців. Якість життя та самопочуття пацієнтів значно покращуються, але 9-місячне спостереження за пацієнтами, які вижили, показало, що лише 43% змогли повернутися до роботи. На працездатність пацієнтів після трансплантації печінки суттєво впливають вік, тривалість інвалідності до трансплантації та вид професійної діяльності.

Понад 87% дітей, які перенесли трансплантацію печінки, повністю одужують, зберігаючи нормальний ріст, фізичний та психосоціальний розвиток.

Ускладнення після трансплантації

Ускладнення після операції можна розділити на 3 основні групи:

1. 1) первинне відторгнення трансплантата (1-2 дні);
2. 2) інфекції (3-14 днів і більше);
3. 3) відторгнення (починаючи з 5-10 днів).

Усі 3 групи ускладнень характеризуються схожими ознаками: велика, щільна, болюча печінка, прогресуюча жовтяниця, лихоманка та лейкоцитоз. Повинні бути доступні спеціалізовані дослідження. До них належать КТ, ультразвукове дослідження та доплерографія, сканування з радіонуклідами лідофеніну, ангіографія, перкутанна транспечінкова холангіографія (ПТХ) та ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ).

Біопсію донорської печінки проводять перед трансплантацією та згодом – через 5 днів, 3 тижні та 1 рік після операції. Немає специфічних ознак, що дозволяють передбачити функціонування донорського органу після трансплантації. Однак наявність зонального або тяжкого вогнищевого некрозу та нейтрофільної інфільтрації свідчить про високий ризик розвитку ранніх ускладнень.

Ускладнення трансплантації печінки

	Ускладнення
Тиждень 1	Первинно нефункціонуючий трансплантат Витік жовчі Ускладнення нирок Легеневі ускладнення Ускладнення центральної нервової системи
1-4	Реакція клітинного відторгнення Холестаз Тромбоз печінкової артерії
5-12	Гепатит, асоційований з ЦМВ Реакція клітинного відторгнення Біліарні ускладнення Тромбоз печінкової артерії Вірусний гепатит С
12-26	Реакція клітинного відторгнення Біліарні ускладнення Вірусний гепатит В Гепатит, асоційований з вірусом Епштейна-Барр (EBV) Медикаментозний гепатит
Більше ніж 26	Хронічне відторгнення (рідко) Гепатит, асоційований з ЦМВ Гепатит, асоційований з вірусом Епштейна-Барр (EBV) Тромбоз ворітної вени Рецидив первинного захворювання (інфекція HBV та HCV, пухлини)

Первинно нефункціонуючий трансплантат

Це ускладнення розвивається менш ніж у 5% пацієнтів через 24-48 годин після операції. Воно пов'язане з недостатнім збереженням донорської печінки, зокрема тривалим (більше 30 годин) періодом холодової консервації та особливо часом теплої ішемії, а також підгострою реакцією відторгнення або шоком. Основними проявами є погіршення загального стану, нестабільна гемодинаміка, порушення функції нирок, лактоацидоз зі збільшенням ФВ, підвищення рівня білірубіну, калію та активності трансаміназ сироватки крові. Рівень глюкози в крові знижується.

Єдиним методом лікування є повторна трансплантація, яку не можна відкладати в надії на спонтанне покращення.

Хірургічні ускладнення

Хірургічні ускладнення розвиваються приблизно у половини пацієнтів, що значно збільшує ризик смерті протягом 6 місяців (32% проти 11%). Вони найчастіше зустрічаються у дітей з малим діаметром судин та жовчних проток.

Для виявлення стенозу або тромбозу печінкової артерії, печінкової, ворітної або нижньої порожнистої вени використовується доплерографія або, за необхідності, ангіографія.

Стандартне ультразвукове дослідження або КТ використовуються для виявлення пошкодження паренхіми печінки, скупчення рідини навколо печінки та розширення жовчних проток.

Холангіографія через Т-подібний дренаж проводиться для виявлення змін у жовчних протоках. Для виявлення жовчних мішків може бути використано радіоізотопне сканування з лідофеніном.

Цілеспрямована пункція дозволяє аспірацію скупчень рідини.

Субкапсулярний некроз печінки спричинений невідповідністю маси тіла донора та реципієнта. Цей некроз можна візуалізувати за допомогою КТ. Зазвичай він проходить спонтанно.

Кровотеча частіше трапляється, якщо після видалення ураженої печінки залишається неперитонеалізована частина діафрагми або якщо є спайки від попередніх операцій чи інфекційних ускладнень. Лікування полягає в переливанні крові та, за необхідності, релапаротомії.

Судинні ускладнення

Тромбоз печінкової артерії найчастіше зустрічається у дітей. Він може бути пов'язаний з гіперкоагуляцією, яка розвивається в перші кілька днів після операції. Тромбоз може бути гострим і проявлятися клінічним погіршенням, лихоманкою та бактеріємією. Він також може протікати безсимптомно, з розвитком рефлюксу жовчі через кілька днів або тижнів. Припинення кровотоку через печінкову артерію може спричинити некроз загальної жовчної протоки донорської печінки. Згодом можуть виникнути інфаркт печінки, абсцес та внутрішньопечінкове накопичення жовчі. Діагноз можна встановити за допомогою доплерівського ультразвукового дослідження. Ангіографія може підтвердити діагноз. Зазвичай єдиним методом лікування цього ускладнення є ретрансплантація печінки, хоча описано усунення судинного анастомотичного стенозу за допомогою балонної ангіопластики.

Тромбоз ворітної вени часто протікає безсимптомно та проявляється кровотечею з варикозно розширених вен через тижні або місяці після трансплантації. У деяких випадках ефективними методами лікування є встановлення спленоренального шунта та балонна ангіопластика. Часто необхідна повторна трансплантація.

Оклюзія печінкових вен є поширеним явищем у пацієнтів, які перенесли трансплантацію печінки з приводу синдрому Бадда-Кіарі.

Іноді виникає стриктура надпечінкового анастомозу порожнистої вени. У цьому випадку може бути виконана балонна дилатація.

Ускладнення жовчовивідних шляхів

Жовчовиділення відновлюється спонтанно через 10-12 днів або більше після операції та значною мірою залежить від секреції жовчних кислот. Ускладнення включають витікання жовчі, неправильне розміщення Т-подібного дренажу та обструкцію, зазвичай спричинену стриктурою загальної жовчної протоки.

Витік жовчі може виникати в ранньому післяопераційному періоді (у перші 30 днів після трансплантації печінки) та пов'язаний з неспроможністю анастомозу жовчних проток або на пізніх стадіях (приблизно через 4 місяці після операції) після видалення Т-подібного дренажу. Біль у животі та перитонеальні симптоми можуть бути незначними на тлі імуносупресивної терапії.

Раннє витікання жовчі діагностується за допомогою рутинної холангіографії через Т-подібний дренаж на 3-й день або після видалення дренажу за допомогою ЕРХПГ. Може бути корисним сканування з лідофеніном.

Жовчні ускладнення після трансплантації печінки

Термін діїжовч

• Ранній (3-4 тижні)
• Пов'язано з анастомозом
• Пов'язано з Т-подібним дренажем
• Пізніше (через 4 місяці), після видалення Т-подібного дренажу

Строгі обмеження

• Анастомози (6-12 місяців)
• Внутрішньопечінкові протоки (3 місяці)

Витік жовчі зазвичай лікують встановленням назобіліарного катетера зі стентуванням або без нього. Витік жовчі з анастомозу, особливо з холедохоєюностомії за Ру, зазвичай вимагає хірургічного втручання.

Позапечінкові анастомотичні стриктури розвиваються приблизно через 5 місяців після операції та супроводжуються періодичною лихоманкою та коливаннями біохімічних показників сироватки крові. Виконується ПТХ або ЕРХПГ з подальшою дилатацією та встановленням стента.

Неанастомотичні («ішемічні») стриктури розвиваються у 2–19% пацієнтів. Вони спричинені пошкодженням артеріального сплетення навколо жовчних проток. До факторів, що сприяють цьому, належать тривала холодова ішемія, тромбоз печінкової артерії, несумісність за системою АВО, відторгнення, артеріопатія пінистих клітин та позитивний результат тесту на лімфоцитотоксичну сумісність. Ендотеліальне пошкодження перидуктальних артеріол призводить до сегментарних мікросудинних тромбозів та розвитку множинних сегментарних ішемічних стриктур жовчних проток.

Ішемічні стриктури зазвичай розвиваються через кілька місяців після операції. Їх лікують балонною дилатацією та встановленням стента. Якщо консервативні заходи неефективні, може знадобитися повторна трансплантація печінки. Ранні стриктури зазвичай потребують повторної трансплантації.

Ниркова недостатність

Олігурія майже завжди спостерігається після трансплантації печінки, але в деяких випадках розвивається більш тяжка ниркова недостатність. Вона може бути пов'язана з попереднім захворюванням нирок, артеріальною гіпотензією та шоком, сепсисом, застосуванням нефротоксичних антибіотиків та циклоспорину або такролімусу. Всі ці фактори виникають при тяжкому відторгненні трансплантата або інфекційних ускладненнях. Гемодіаліз не впливає на виживання.

Легеневі ускладнення

Механічні фактори відіграють певну роль у виникненні легеневих ускладнень. Повітря, що проходить через аномальне судинне русло легень, може призвести до церебральної повітряної емболії.

У немовлят смерть під час трансплантації печінки може бути спричинена агрегатами тромбоцитів у дрібних легеневих судинах. Внутрішньосудинні катетери, інфузії тромбоцитів та потрапляння фрагментів тканини печінки в судинне русло також можуть спричинити смерть під час операції.

Правий купол діафрагми знаходиться в стані розслаблення, що часто спричиняє ателектаз нижньої частки правої легені. В одному дослідженні 20% пацієнтів перенесли бронхоскопію. Синдром респіраторного дистрессу у дорослих з тромбоцитопенією може бути зумовлений ендотоксемією та потребує інтубації.

Майже у всіх випадках спостерігається плевральний випіт, причому приблизно у 18% пацієнтів потрібна евакуація вільної рідини з плевральної порожнини. Приблизно у 20% пацієнтів розвиваються інфекційні легеневі ускладнення, включаючи пневмонію, емпієму плеври та абсцеси легень. Вони часто спричинені умовно-патогенними організмами.

Посттрансплантаційний гіпердинамічний синдром з часом зникає.

Гепатопульмональний синдром зазвичай коригується трансплантацією печінки, але післятрансплантаційний період протікає важко, з тривалою гіпоксемією, потребою у штучній вентиляції легень та інтенсивній терапії.

Під час операції та в післяопераційному періоді судинне перевантаження може призвести до набряку легень, особливо у пацієнтів з уже існуючою легеневою гіпертензією.

Неспецифічний холестаз

Неспецифічний холестаз є поширеним явищем у перші кілька днів після операції, при цьому рівень білірубіну в сироватці крові досягає піку на 14–21 день. Біопсія печінки може свідчити про позапечінкову біліарну обструкцію, але холангіографія не виявляє патологічних змін. Можливі причини цього ускладнення включають легке ураження печінки внаслідок консервації, сепсис, кровотечу та ниркову недостатність. Якщо інфекційні ускладнення лікувати, функція печінки та нирок зазвичай відновлюється, але часто потрібне тривале перебування у відділенні інтенсивної терапії.

Реакція відторгнення

З імунологічної точки зору печінка займає привілейоване становище в трансплантології. Вона більш стійка до атак імунної системи, ніж інші органи. Можливо, що на поверхні гепатоцитів менше поверхневих антигенів. Тим не менш, майже всі пацієнти переживають епізоди реакцій відторгнення різного ступеня тяжкості.

Реакція клітинного відторгнення ініціюється, коли спеціальні клітини передають інформацію про HLA-антигени донора Т-хелперам хазяїна в трансплантаті. Ці Т-хелпери секретують IL-2, який, у свою чергу, активує інші Т-лімфоцити. Накопичення активованих Т-клітин у трансплантаті призводить до цитотоксичного ефекту, опосередкованого Т-клітинами, та генералізованої запальної реакції.

Гіпергостре відторгнення трапляється рідко та спричинене попередньою сенсибілізацією до донорських антигенів. Гостре (клітинне) відторгнення повністю оборотне, але хронічне (дуктопенічне) відторгнення незворотне. Обидва типи відторгнення можуть відбуватися одночасно. Діагностика відторгнення, спричиненого опортуністичними інфекціями, є складною та вимагає багаторазових біопсій печінки. Імуносупресивна терапія, що використовується для запобігання відторгненню, сприяє розвитку інфекційних ускладнень.

Гостра реакція відторгнення клітин

Гостре відторгнення клітин відбувається через 5-30 днів після трансплантації. Пацієнт скаржиться на нездужання, субфебрильну температуру та тахікардію. Печінка збільшена та болюча. Підвищуються рівень білірубіну в сироватці крові та активність трансаміназ, а також підвищується протромбінове число (ПТ). Зміни активності печінкових ферментів неспецифічні, тому необхідна біопсія печінки.

Основними мішенями для інфільтруючих імунних клітин є епітеліальні клітини жовчних проток та ендотелій печінкових артерій і вен. Відторгнення характеризується класичною тріадою: запальною інфільтрацією портальних шляхів, пошкодженням жовчних проток та субендотеліальним запаленням ворітної вени та кінцевих печінкових вен. Можуть спостерігатися еозинофіли та некроз гепатоцитів.

Відторгнення може бути легким, помірним або тяжким. Динамічна біопсія може виявити еозинофіли, що нагадують алергічну реакцію на препарат, та інфарктоподібні ділянки некрозу, ймовірно, через обструкцію лімфоцитами ворітної вени. Печінкова артеріографія виявляє дисоціацію та звуження печінкових артерій. Дуже рідко гостре відторгнення може прогресувати до РТПХ. Низькі концентрації циклоспорину або такролімусу в тканині печінки супроводжуються клітинним відторгненням. Посилення імуносупресивної терапії ефективне у 85% пацієнтів. Пульс-терапія метилпреднізолоном (3000 мг) призначається через день. У випадках стероїдорезистентного відторгнення призначають моноклональні антитіла OKT3 протягом 10-14 днів. Можна спробувати терапію такролімусом. Якщо імуносупресивна терапія неефективна, процес прогресує з розвитком дуктопенічного відторгнення. Якщо відторгнення не зупинити, може знадобитися повторна трансплантація.

Хронічне дуктопенічна відторгнення

При цій формі відторгнення спостерігаються ознаки прогресуючого пошкодження та зникнення жовчних проток. Цей процес базується на імунному механізмі з аномальною експресією антигенів HLA класу II на епітелії жовчних проток. Важливою також є несумісність донора та реципієнта за антигенами HLA класу I з експресією антигенів класу I на епітелії жовчних проток.

Дуктопенічне відторгнення визначається як втрата міжчасточкових та септальних жовчних проток у 50% портальних трактів. Величина втрати проток розраховується як співвідношення між кількістю гілок печінкової артерії та жовчними протоками в портальному тракті (зазвичай це співвідношення перевищує 0,7). Бажано досліджувати 20 портальних трактів. Облітеруюча артеріопатія пінистих клітин посилює пошкодження жовчних проток. Дуктопенічне відторгнення може бути легким, помірним або тяжким залежно від ступеня гістологічних змін.

Мононуклеарні клітини інфільтрують епітелій жовчних проток, викликаючи вогнищевий некроз та розрив. Згодом жовчні протоки зникають, а портальне запалення зникає. У більших артеріях під інтимою спостерігаються пінисті клітини, а в інтимі спостерігаються склеротичні та гіперпластичні зміни. Розвивається центрилобулярний некроз та холестаз, а потім біліарний цироз.

Раннє клітинне відторгнення зазвичай супроводжується дуктопенічним відторгненням (приблизно на 8-й день) з дегенерацією жовчних проток (приблизно на 10-й день) та дуктопенією (приблизно на 60-й день). Дуктопенічне відторгнення зазвичай розвивається протягом перших 3 місяців, але може статися й раніше. Холестаз прогресує.

Печінкова артеріографія виявляє значно звужені печінкові артерії, не заповнені контрастною речовиною на периферії та часто з оклюзією гілок. Оклюзія великих гілок печінкової артерії призводить до стриктур жовчної протоки, які виявляються на холангіограмах. При холангіті, спричиненому ЦМВ-інфекцією, також може спостерігатися картина склерозуючого холангіту.

Відторгнення дуктопенії зазвичай неможливо контролювати збільшенням дози імуносупресивних препаратів, хоча деякі пацієнти продемонстрували ранній ефект від терапії такролімусом та кортикостероїдами. Ретрансплантація зазвичай є єдиним ефективним методом лікування. Незворотне відторгнення дуктопенії уповільнюється більш сучасними імуносупресивними методами.

Інфекційні ускладнення

Більш ніж у 50% пацієнтів розвиваються інфекційні ускладнення в післятрансплантаційному періоді. Інфекція може бути первинною, спричиненою реактивацією попередньої інфекції або пов'язаною з інфекцією умовно-патогенними мікроорганізмами. Важливо встановити ступінь імуносупресії та отримати інформацію про попередні інфекції.

Бактеріальні інфекції

Бактеріальні інфекції розвиваються протягом перших 2 тижнів після трансплантації та зазвичай пов'язані з хірургічними ускладненнями. До них належать пневмонія, ранева інфекція, абсцес печінки та інфекції жовчовивідних шляхів. Ці ускладнення можуть бути зумовлені інвазивними процедурами (наприклад, катетеризацією судин). Бактеріальні інфекції зазвичай викликані ендогенними мікроорганізмами, і деякі центри профілактично використовують селективну деконтамінацію жовчі.

ЦМВ-інфекція

Ця інфекція майже завжди ускладнює трансплантацію печінки та проявляється важкими симптомами у 30% пацієнтів. Вона може бути первинною (джерелом є перелиті компоненти крові або донорська печінка) або вторинною, спричиненою реактивацією вірусу. Найважливішим фактором ризику є наявність антитіл до ЦМВ у донора [48]. Основним профілактичним заходом є використання печінки від серонегативних донорів.

Випадки інфекції збільшуються при терапії антилімфоцитарним глобуліном, ретрансплантації або тромбозі печінкової артерії.

Інфекція проявляється протягом 90 днів після трансплантації, пік припадає на 28-38-й день. У пацієнтів з порушенням функції трансплантата, яким потрібна інтенсивна імуносупресивна терапія, тривалість ЦМВ-інфекції обчислюється місяцями і навіть роками. Найчастішою причиною гепатиту в трансплантованій печінці є цитомегаловірусна інфекція.

Клінічна картина захворювання нагадує синдром мононуклеозу з лихоманкою та підвищенням активності сироваткових трансаміназ. При важких формах захворювання уражаються легені. Хронічна інфекція супроводжується холестатичним гепатитом та синдромом зникнення жовчних проток.

Інші прояви включають піца-ретиніт та гастроентерит.

Біопсія печінки виявляє скупчення поліморфноядерних лейкоцитів та лімфоцитів з внутрішньоядерними включеннями ЦМВ. Атипія жовчних проток та ендотеліт відсутні. Фарбування моноклональними антитілами до раннього антигену ЦМВ сприяє своєчасній діагностиці цього інфекційного ускладнення. Методи культивування у закритих флаконах дають позитивні результати протягом 16 годин.

Тривале (до 100 днів) застосування ганцикловіру, починаючи з першого дня після операції, майже повністю усуває ЦМВ-інфекцію. На жаль, це дорогий метод лікування, і, крім того, препарат вводиться внутрішньовенно.

Якщо можливо, слід зменшити дози імуносупресантів. Хронічна ЦМВ-інфекція є показанням до повторної трансплантації печінки.

Простий герпес

Ця інфекція зазвичай спричинена реактивацією вірусу під час імуносупресивної терапії. Біопсія печінки показує злиті ділянки некрозу, оточені вірусними включеннями. Герпетична інфекція практично відсутня після профілактичного застосування ацикловіру.

ВЕБ-інфекція

Це найпоширеніша первинна інфекція у дітей. Вона викликає картину мононуклеозу та гепатиту. Захворювання часто протікає безсимптомно. Діагноз встановлюється серологічно. Лімфопроліферативний синдром – це ускладнення, що проявляється дифузною лімфаденопатією або поширеною поліклональною лімфопроліферацією у внутрішніх органах. Лікування полягає у зменшенні доз імуносупресивних препаратів та призначенні високих доз ацикловіру.

Можливий розвиток моноклональної В-клітинної лімфоми з несприятливим прогнозом.

Аденовірусна інфекція

Ця інфекція зустрічається у дітей. Зазвичай вона протікає в легкій формі, але може розвинутися смертельний гепатит. Специфічного лікування немає.

Вітрянка

Вітряна віспа може ускладнити післятрансплантаційний період у дітей. Лікування полягає у внутрішньовенному введенні ганцикловіру.

Нокардіальна інфекція

Ця інфекція зазвичай локалізується в легенях, але також можуть виникати ураження шкіри та мозку.

Грибкові інфекції

Кандидозна інфекція є найпоширенішим грибковим ускладненням, що спостерігається протягом перших 2 місяців після трансплантації, зазвичай розвиваючись на 16-й день. Грибкові інфекції знижують виживання. Препаратом вибору є амфотерицин B.

Пневмоцистна пневмонія

Пневмоцистна пневмонія розвивається протягом перших 6 місяців після трансплантації. Діагноз встановлюється на основі бронхоскопії та бронхоальвеолярного лаважу. Профілактика полягає у призначенні Бактриму (Септриму) по 1 таблетці щодня протягом перших 6 місяців після трансплантації.

Злоякісні пухлини

Злоякісні новоутворення розвиваються у 6% реципієнтів, зазвичай протягом 5 років після трансплантації. Багато з них пов'язані з імуносупресивною терапією. До них належать лімфопроліферативні захворювання, пухлини шкіри та саркома Капоші. Усім пацієнтам, які перенесли трансплантацію печінки, слід щорічно проходити обстеження на рак.

Токсичність препарату

Будь-які ознаки гепатиту та холестазу можуть бути зумовлені токсичною дією ліків, зокрема азатіоприну, циклоспорину, такролімусу, антибіотиків, антигіпертензивних препаратів та антидепресантів.

Рецидив захворювання

Вірусний гепатит B рецидивує протягом 2–12 місяців і може призвести до цирозу та печінкової недостатності протягом 1–3 років. Вірусний гепатит C може виникнути будь-коли після перших 4 тижнів. Злоякісні гепатоцелюлярні пухлини рецидивують у трансплантаті або метастазують, зазвичай протягом перших 2 років після операції.

Синдром Бадда-Кіарі може рецидивувати невдовзі після трансплантації, якщо антикоагулянтна терапія припинена.

Токсичні ускладнення центральної нервової системи

Після трансплантації печінки можуть розвинутися тяжкі зміни ЦНС. Судоми виникають у половини пацієнтів, і у дітей вони трапляються частіше, ніж у дорослих. Судоми, викликані циклоспорином, реагують на фенітоїн, але цей препарат прискорює метаболізм циклоспорину.

Центральний понтинний мієліноліз спричинений раптовими електролітними порушеннями, можливо, у поєднанні з токсичністю циклоспорину. КТ показує просвітлення білої речовини.

Циклоспорин зв'язується з ліпопротеїновими фракціями крові. Пацієнти з низьким рівнем холестерину в сироватці крові мають особливий ризик розвитку токсичності для ЦНС після трансплантації печінки.

Інфаркт головного мозку викликається артеріальною гіпотензією під час операції або емболією, спричиненою бульбашками повітря чи мікротромбами.

Застосування високих доз кортикостероїдів для лікування відторгнення може спричинити психоз.

Абсцес мозку є місцевим проявом генералізованої інфекції.

Головний біль може виникати протягом перших кількох тижнів після операції. У деяких пацієнтів причиною є терапія циклоспорином, але в більшості випадків причина невідома.

Тремор є поширеним побічним ефектом імуносупресивної терапії. Його можуть спричиняти, серед іншого, кортикостероїди, такролімус, циклоспорин та ОКТ3. Тремор зазвичай легкий, але в деяких випадках необхідно зменшити дозу препаратів або повністю припинити їх прийом.

Ретрансплантація супроводжується більш вираженими психічними розладами, судомами та вогнищевою руховою дисфункцією.

Пошкодження кісток

У реципієнтів печінки спочатку зазвичай спостерігається печінкова остеодистрофія різного ступеня. У післятрансплантаційному періоді зміни кісткової тканини погіршуються. У 38% пацієнтів компресійні переломи хребців спостерігаються в період з 4-го по 6-й місяць після операції. Існує багато причин ускладнень з боку кісткової системи. До них належать холестаз, кортикостероїдна терапія та постільний режим. З часом кісткова тканина відновлюється.

Ектопічна кальцифікація м'яких тканин

Це ускладнення може бути дифузним і супроводжуватися дихальною недостатністю та переломами кісток. Воно спричинене гіпокальціємією, спричиненою цитратом у перелитій свіжозамороженій плазмі, а також нирковою недостатністю та вторинним гіперпаратиреозом. Пошкодження тканин та введення екзогенного кальцію призводять до його відкладення в м’яких тканинах.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]