Рахіт

Рахіт (від грецького rhachis – «хребет», «хребет») був відомий лікарям ще в давнину. У 1650 році англійський анатом і ортопед Гліссон описав клінічну картину рахіту, яка отримала назву «англійської хвороби», «хвороби нетрів». Значний внесок у вивчення рахіту зробили російські педіатри: Н. Ф. Філатов, А. А. Кисель, Г. Н. Сперанський, А. Ф. Тур, К. А. Святкіна, Є. М. Лук'янова.

Порушення кісткоутворення локалізується переважно в області кісткових епіметафізів (зон росту). Оскільки ріст кісток та швидкість їх ремоделювання найвищі в ранньому дитинстві, кісткові прояви рахіту найбільш виражені у дітей перших 2-3 років життя. Рахіт також характеризується змінами в інших органах і системах, зниженням імунної реактивності дитини.

Дитячий рахіт часто зустрічається у дітей перших років життя. Вперше про рахіт згадується в працях Сорана Ефеського (98-138 рр. н. е.), який визначив деформацію нижніх кінцівок та хребта у дітей. Гален (131-201 рр. н. е.) описав пов'язані з рахітом зміни скелетної системи, зокрема деформацію грудної клітки. У Середньовіччі рахіт називали англійською хворобою, оскільки саме в Англії були поширені його важкі форми, що було пов'язано з недостатньою інсоляцією в цій кліматичній зоні. Повний клініко-патологічний опис рахіту зробив англійський ортопед Френсіс Епіссон у 1650 році. На його думку, основними факторами ризику розвитку рахіту у дітей є несприятлива спадковість та неправильне харчування матері. У 1847 році в книзі «Педіатрія» С. Ф. Хотовицький описав не тільки пошкодження кісткової системи при рахіті, але й зміни шлунково-кишкового тракту, вегетативні розлади та м'язову гіпотонію. У 1891 році Н. Ф. Філатов зазначив, що рахіт є загальним захворюванням організму, хоча проявляється він переважно своєрідною зміною кісток.

Згідно з сучасними уявленнями, рахіт – це захворювання, що характеризується тимчасовою невідповідністю між потребами організму, що росте, у фосфорі та кальції та недостатністю їх транспортних систем в організмі. Це захворювання організму, що росте, спричинене порушенням обміну речовин (перш за все фосфорно-кальцієвого обміну), основним клінічним синдромом якого є ураження кісткової системи (порушення формування, правильного росту та мінералізації кісток), при якому патологічний процес локалізується переважно в ділянці метаепіфізів кісток. Оскільки ріст і швидкість ремоделювання кісток найвищі в ранньому дитинстві, ураження кісткової системи найбільш виражене у дітей віком 2-3 років. Рахіт – це багатофакторне метаболічне захворювання, діагностика, профілактика та лікування якого повинні враховувати всі фактори патогенезу: недостатність і дисбаланс надходження кальцію та фосфору з їжею, незрілість ендокринної системи дитини, супутні захворювання тощо. Окрім патології фосфорно-кальцієвого обміну, також спостерігаються порушення обміну білків та мікроелементів (магнію, міді, заліза тощо), полівітамінний дефіцит, активація перекисного окислення ліпідів.

Код МКХ-10

E55.0. Активний рахіт.

Епідеміологія рахіту

Рахіт зустрічається в усіх країнах, але особливо поширений серед північних народів, які живуть в умовах недостатнього сонячного освітлення. Діти, народжені восени та взимку, хворіють на рахіт частіше та важче. На початку 20 століття рахіт спостерігався у 50-80% дітей раннього віку в країнах Західної Європи. До 70% дітей в Україні в ці роки також хворіли на рахіт. За даними А. І. Ривкіна (1985), рахіт у дітей першого року життя зустрічається до 56,5%, за даними С. В. Мальцева (1987), його поширеність сягає 80%. Захворювання найважче протікає у недоношених дітей.

Дотепер класичний (вітамін D-дефіцитний) рахіт займає значне місце в структурі захворюваності дітей раннього віку. У Росії його захворюваність за останні роки коливалася від 54 до 66%. За даними московських педіатрів, класичний рахіт наразі зустрічається у 30% дітей раннього віку. Цей показник можна вважати заниженим, оскільки реєструються лише тяжкі та середньої тяжкості форми захворювання. У розвинених країнах, де запроваджено специфічну профілактику рахіту вітаміном D та вітамінізацію дитячого харчування, тяжкі форми рахіту стали рідкістю, але його субклінічні та радіологічні прояви залишаються поширеними. Так, у Франції латентний дефіцит вітаміну D виявлено у 39%, а явні клінічні прояви – у 3% дітей, які госпіталізувалися з різними захворюваннями. У північних провінціях Канади гіповітаміноз D виявлено у 43% обстежених дітей. У південних країнах, незважаючи на достатню інтенсивність ультрафіолетового випромінювання, рахіт залишається дуже поширеним захворюванням. У Туреччині рахіт був виявлений у 24% дітей віком 3-6 місяців, хоча впровадження профілактики вітаміном D знизило його поширеність до 4%.

Рахіт, особливо середньої та тяжкої тяжкості, перенесений у ранньому дитинстві, може негативно впливати на подальший розвиток дітей. У таких дітей розвиваються порушення постави, плоскостопість, сплощення та деформація кісток тазу, карієс, короткозорість. Доведено роль рахіту в розвитку остеопенії та остеопорозу, які поширені у підлітків. Наслідки дефіциту вітаміну D у дитячому віці наведено в таблиці 11-1.

Наслідки дефіциту вітаміну D

Органи	Наслідки дефіциту
Кістки та кістковий мозок	Остеопороз, остеомаляція, мієлофіброз, анемія, мієлоїдна дисплазія
Шлунково-кишковий тракт	Зниження всмоктування кальцію, фосфору, магнію, гепатоспленічний синдром, порушення моторики шлунково-кишкового тракту
Лімфоїдна система	Зниження імунітету, синтезу інтерлейкінів 1, 2, фагоцитозу, вироблення інтерферону. Недостатня експресія 1a-антигену, що зумовлює схильність до атопії.
М'язова система	М'язова гіпотонія, судоми (спазмофілія)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини рахіту

Основним етіологічним фактором рахіту є дефіцит вітаміну D. Водночас рахіт вважається багатофакторним захворюванням, при якому спостерігається невідповідність між високою потребою дитини, що росте, у фосфорно-кальцієвих солях та недостатнім розвитком регуляторних систем, що забезпечують надходження цих солей до тканин.

Існує два способи забезпечення організму вітаміном D: надходження з їжею та утворення в шкірі під впливом ультрафіолетових променів. Перший шлях пов'язаний з надходженням холекальциферолу (вітаміну D3) з продуктами тваринного походження (печінка тріски, ікра риби, яєчний жовток; меншою мірою - людське та коров'яче молоко, вершкове масло). Ергокальциферол (вітамін D2) можна знайти в рослинних оліях. Другий шлях пов'язаний з утворенням вітаміну D у шкірі з 7-дегідрохолестерину під впливом ультрафіолетових променів з довжиною хвилі 280-310 мкм. Раніше ці два способи забезпечення вітаміном D вважалися рівноцінними. Однак останнім часом стало відомо, що понад 90% вітаміну D синтезується під дією ультрафіолетового опромінення, а 10% надходить з їжі. За сприятливих умов шкіра дитини виробляє необхідну кількість вітаміну D. При недостатній інсоляції через кліматичні умови (задимлене повітря, хмарність, туман) інтенсивність синтезу вітаміну D знижується.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Утворення активних метаболітів вітаміну D

При потраплянні в організм вітамін D перетворюється на більш активні метаболіти шляхом складних перетворень у печінці та нирках.

Перший етап активації пов'язаний з тим, що вітамін D, потрапляючи в травний тракт або утворюючись у шкірі, транспортується до печінки, де під впливом ферменту 25-гідроксилази перетворюється на 25-гідроксихолекальциферол, або кальцидіол, основну форму вітаміну D, що циркулює в крові. У здорових дітей вміст 25-гідроксихолекальциферолу в сироватці крові становить близько 20-40 нг/мл.

Другий етап метаболізму вітаміну D – це повторне гідроксилювання в нирках, де 25-гідроксихолекальциферол транспортується вітамін D-зв'язуючим білком (транскальциферином). На рівні мітохондрій нирок утворюється найактивніший метаболіт – 1,25-дигідроксихолекальциферол, або кальцитріол, а також 24,25-дигідроксихолекальциферол. Утворення основного метаболіту – кальцитріолу – відбувається за участю ниркового ферменту 1-a-гідроксилази. Концентрація кальцитріолу в плазмі крові становить близько 20-40 пг/мл.

Вміст метаболітів вітаміну D у крові служить об'єктивним критерієм забезпечення дитини вітаміном D.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Основна фізіологічна функція вітаміну D

Основна фізіологічна функція вітаміну D полягає в контролі транспорту іонів кальцію в організмі (звідси й назва «кальциферол» – «переносить кальцій») – вона здійснюється шляхом регуляції всмоктування іонів кальцію в кишечнику та збільшення реабсорбції в ниркових канальцях, а також стимуляції мінералізації кісткової тканини. При зниженні рівня кальцію та неорганічних фосфатів у крові або при збільшенні секреції паратиреоїдного гормону різко зростає активність ниркової 1-α-гідроксилази та синтез 1,25-дигідроксихолекальциферолу.

При нормальному та підвищеному рівні кальцію та фосфору в плазмі активується інший нирковий фермент – 24-гідроксилаза, за участю якого синтезується 24,25-дигідроксихолекальциферол, що сприяє відкладенню кальцію та фосфатів у кістковій тканині та пригнічує секрецію паратиреоїдного гормону.

В останні роки уявлення про роль вітаміну D значно розширилися завдяки даним про трансформацію цього вітаміну в організмі, що призвело до зміни поглядів на вітамін D як типовий вітамін. Згідно з сучасними уявленнями, вітамін D слід вважати потужною гормонально активною сполукою, оскільки, подібно до гормонів, він впливає на специфічні рецептори. Відомо, що метаболіт вітаміну D (1,25-дигідроксихолекальциферол) передає сигнал до генного апарату (ДНК) клітин та активує гени, що контролюють синтез функціональних транспортних білків для іонів кальцію. Органами-мішенями для цього метаболіту є кишечник, нирки та кістки. У кишечнику вітамін D стимулює всмоктування кальцію та еквівалентної кількості неорганічних фосфатів. У нирках за його участю відбувається активна реабсорбція кальцію та неорганічних фосфатів. Вітамін D регулює мінералізацію хрящової тканини та кісткових апатитів. Вважається, що метаболіт відіграє важливу роль в ембріогенезі кісткової тканини.

Вітамін D бере участь у регуляції активності ферментів основного біоенергетичного циклу Кребса, посилює синтез лимонної кислоти. Відомо, що цитрати входять до складу кісткової тканини.

Вітамін D та його активні метаболіти впливають на клітини імунної системи, тому при дефіциті вітаміну D у немовлят виникає вторинна імунна недостатність (знижується активність фагоцитозу, синтез інтерлейкінів 1 та 2, вироблення інтерферону).

Нейроендокринна регуляція фосфорно-кальцієвого обміну здійснюється секрецією паратгормону. Зниження рівня іонізованого кальцію, пов'язане з дефіцитом вітаміну D, служить сигналом до підвищення рівня паратгормону. Під впливом паратгормону кальцій в кісткових апатитах переходить у розчинну форму, завдяки чому може відновлюватися рівень іонізованого кальцію. Антагоністом паратгормону є кальцитонін. Під його впливом знижується вміст іонізованого кальцію в сироватці крові, а процеси мінералізації кісток посилюються.

Що викликає рахіт?

Патогенез рахіту

Процес формування рахіту складний і залежить від багатьох факторів, але насамперед від факторів, що регулюють фосфорно-кальцієвий баланс. У складній картині патогенезу рахіту причина і наслідок постійно міняються місцями, тому важко визначити, що є первинним, а що вторинним при рахіті. Умовно можна виділити кілька стадій у розвитку захворювання.

Перший етап

Дефіцит вітаміну D змінює проникність мембран клітин кишечника, що призводить до порушення всмоктування кальцію. У відповідь на гіпокальціємію активується діяльність паращитовидних залоз. Паратиреоїдний гормон уповільнює реабсорбцію фосфатів у нирках. Крім того, при дефіциті вітаміну D неорганічний фосфор не відщеплюється від органічних сполук, що містяться в їжі. Все це призводить до зниження рівня фосфору. Гіпофосфатемія є одним з перших біохімічних проявів рахіту. Рівень кальцію в цей період нормальний, оскільки паратиреоїдний гормон посилює утворення 1,25-дигідроксихолекальциферолу та тимчасово збільшує резорбцію кісток, а також одночасно збільшує надходження кальцію з кишечника.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Другий етап

Зі збільшенням дефіциту кальцію в організмі порушується не тільки всмоктування кальцію в кишечнику, але й його мобілізація зі скелета стає явно недостатньою, що призводить до зниження рівня кальцію та фосфору в сироватці крові. В результаті порушується синтез органічного матриксу кісткової тканини, ріст та мінералізація кісток, розвиваються остеопороз (рівномірне зменшення об'єму кістки та інші ознаки) та остеомаляція (кістки легко розм'якшуються та гнуться). Ріст дефектної остеоїдної тканини може відбуватися через накопичення остеокластів у різних ділянках, оскільки паратиреоїдний гормон стимулює їх утворення. Підвищується активність лужної фосфатази, що виробляється остеокластами.

Рахіт характеризується порушенням м'язового тонусу, що сприяє розвитку дифузної рахітичної м'язової гіпотонії. Крім того, електролітний дисбаланс призводить до порушення взаємозв'язку між симпатичним та парасимпатичним відділами вегетативної нервової системи та розвитку вегетативної дисфункції.

Третій етап

Гіпофосфатемія спричиняє зниження лужного резерву крові та розвиток ацидозу, що супроводжується порушенням обміну білків, жирів та вуглеводів. Спостерігається зниження рівня цитратів у крові через недостатнє їх утворення з піровиноградної кислоти в циклі трикарбонових кислот. При рахіті порушується обмін не тільки кальцію та фосфору, а й інших мікроелементів (магнію, калію, заліза, цинку тощо), тому рахіт – це захворювання, що супроводжується порушенням не тільки фосфорно-кальцієвого, але й усіх інших видів обміну.

Патогенез рахіту

Симптоми рахіту

Перші симптоми рахіту з'являються у віці 1-2 місяців, а повна клінічна картина зазвичай спостерігається у віці 3-6 місяців. Початкові клінічні ознаки захворювання (пітливість, втрата апетиту, стійкий червоний дермографізм, підвищена збудливість) виникають через порушення функціонального стану вегетативної нервової системи. Незабаром може погіршитися сон, дитина починає повертати голову, з'являється «лисина» потилиці. Важливо наголосити, що виявлення лише симптомів розладу вегетативної нервової системи не є підставою для встановлення діагнозу «рахіт». Для встановлення діагнозу необхідні зміни в скелетній системі: розм'якшення по ходу черепних швів (краніотабети), біль при натисканні на кістки черепа, податливість країв великого тім'ячка, сплощення потилиці. Через гіперплазію остеоїдної тканини при рахіті можуть утворюватися гіпертрофовані тім'яні та лобові горбки, «рахитичні намистинки», потовщення епіфізів кісток передпліччя («рахитичні браслети»). При тяжкому рахіті може спостерігатися навислий «олімпійський лоб» та запала перенісся. Передня частина грудної клітки разом з грудиною виступає вперед, нагадуючи курячу грудку. З'являється дугоподібне викривлення поперекового відділу хребта – патологічний кіфоз (рахітичний горб). Ребра стають м’якими, податливими, грудна клітка деформована, сплющена з боків, її нижній отвір розширюється. У місці прикріплення діафрагми з’являється западання ребер – так звана борозна Гаррісона. Гіпотонус м’язів передньої черевної стінки призводить до утворення характерного «жаб’ячого живота». Крім гіпотонії м’язів, спостерігається слабкість зв’язкового апарату (розхитаність суглобів, феномен «гутаперчового хлопчика»).

Коли дитина починає вставати, розвивається О- або Х-подібне викривлення ніг (залежно від переважання тонусу м'язів-згиначів або розгиначів).

У пацієнтів з рахітом спостерігаються затримка закриття тім'ячок та швів, затримка прорізування зубів, дефекти зубної емалі, характерний розвиток раннього карієсу.

Окрім порушень кісткової та м’язової функції, це захворювання може спричиняти функціональні зміни дихальної системи (через слабкість дихальних м’язів та деформацію грудної клітки). У деяких випадках, через виражену м’язову гіпотензію, можливе незначне розширення меж серця. На ЕКГ виявляється подовження інтервалів QT, PQ, рідше – порушення реполяризації.

Симптоми рахіту

Класифікація рахіту

У Росії поширеною є класифікація рахіту, запропонована С. О. Дулицьким (1947). Згідно з цією класифікацією, розрізняють різні ступені тяжкості рахіту (легкий, середньої тяжкості, тяжкий), періоди захворювання (початковий, пік, реконвалесценції, залишкові явища), а також характер перебігу (гострий, підгострий, рецидивуючий). У 1990 році Є. М. Лук'янова та ін. запропонували додати до класифікації три клінічні варіанти рахіту, враховуючи провідний мінеральний дефіцит (кальципенічний, фосфоропенічний, без відхилень у вмісті кальцію та неорганічного фосфору в сироватці крові).

Ступінь тяжкості рахіту оцінюється з урахуванням тяжкості порушень у скелетній системі, а також вегетативних змін, м'язової гіпотонії та змін в інших органах. Легкий рахіт характеризується змінами в скелетній системі на тлі патологічних змін функціонального стану вегетативної нервової системи. При середньому ступені рахіту зміни в скелетній системі більш виражені, розвивається м'язова гіпотонія. При тяжкому рахіті, поряд з вираженими змінами кісток та дифузною м'язовою гіпотонією, спостерігається затримка розвитку рухових та статичних функцій, а також порушення функції багатьох внутрішніх органів та систем (ураження легень, серцево-судинної системи тощо).

Гострий рахіт найчастіше спостерігається у дітей перших шести місяців життя, народжених з вагою понад 4 кг, або у дітей з великим щомісячним приростом. Підгострий рахіт типовий для дітей з внутрішньоутробною або постнатальною гіпотрофією, а також для недоношених дітей. При підгострому рахіті ознаки остеоїдної гіперплазії переважають над ознаками остеомаляції, крім того, всі симптоми розвиваються повільніше, ніж при гострому рахіті. Рецидивуючий рахіт характеризується періодами клінічного покращення та погіршення.

При кальципенічному варіанті рахіту у дітей рівень загального та іонізованого кальцію в крові знижений. При провідній ролі дефіциту кальцію виражені деформації кісток з переважанням процесів остеомаляції та підвищеною нервово-м'язовою збудливістю. При фосфоропенічному варіанті рахіту спостерігається зниження рівня неорганічного фосфору в сироватці крові. Зміни кісток більш виражені через остеоїдну гіперплазію та слабкість зв'язкового апарату. Рахіт з незначними відхиленнями вмісту кальцію та неорганічного фосфору в крові характеризується підгострим перебігом, помірною гіперплазією остеоїдної тканини та відсутністю виразних змін з боку нервової та м'язової систем.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Діагностика рахіту

Лабораторні критерії активного рахіту

• зниження вмісту неорганічних фосфатів у сироватці крові до 0,6-0,8 ммоль/л;
• зниження загальної концентрації кальцію в крові до 2,0 ммоль/л;
• зниження вмісту іонізованого кальцію до рівня менше 1,0 ммоль/л;
• підвищення активності лужної фосфатази в сироватці крові в 1,5-2,0 рази;
• зниження рівня 25-гідроксихолекальциферолу в сироватці крові до 20 нг/мл і нижче;
• зниження рівня 1,25-дигідроксихолекальциферолу в сироватці крові до 10-15 пг/мл;
• компенсований метаболічний гіперхлоремічний ацидоз з дефіцитом основ до 5,0-10,0 ммоль/л.

Радіологічні критерії рахіту

На рентгенограмах порушення мінералізації кісткової тканини проявляється такими ознаками:

• зміни чіткості меж між епіфізом та метафізом (тобто в ділянках попередньої кальцифікації межа стає нерівною, розмитою, облямованою);
• прогресуючий остеопороз у зонах максимального росту кісток, збільшення відстані між епіфізом та діафізом через збільшення метафізів;
• порушення контурів та структури епіфізів («тарілкоподібні епіфізи»). Рентгенологічні ознаки змінюються в міру прогресування захворювання.

Диференціальна діагностика рахіту проводиться з іншими захворюваннями, що мають схожі клінічні симптоми: нирковий канальцевий ацидоз, вітамін D-залежний рахіт, фосфатний діабет, хвороба Дебре-де-Тоні-Фанконі, гіпофосфатазія, цистиноз.

Діагностика рахіту

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Лікування рахіту

Лікування рахіту має бути комплексним, необхідно призначати терапевтичні дози вітаміну D, а також використовувати лікувальні та оздоровчі заходи. Залежно від тяжкості перебігу, терапевтичні дози вітаміну D становлять 2000-5000 МО/добу протягом 30-45 днів. На початку лікування вітамін D призначають у мінімальній дозі – 2000 МО протягом 3-5 днів, за умови гарної переносимості дозу збільшують до індивідуальної терапевтичної дози. Після досягнення терапевтичного ефекту терапевтичну дозу замінюють профілактичною дозою (400-500 МО/добу), яку дитина отримує протягом перших 2 років життя та в зимовий період на третьому році життя.

Препарати вітаміну D (розчини ергокальциферолу або холекальциферолу) вже багато років використовуються для лікування та профілактики рахіту. Форми багатьох препаратів викликають певні проблеми через складність дозування. Так, в останні роки спиртовий розчин вітаміну D2 практично не випускається через ризик передозування. Для лікування та профілактики рахіту можна використовувати вігантол - олійний розчин вітаміну D3 (одна крапля містить 600 МО) та вітчизняні олійні розчини вітаміну D2 (одна крапля містить 700 МО). Однак олійні форми вітаміну D не завжди добре засвоюються, тому при синдромі кишкової мальабсорбції (целіакія, ексудативна ентеропатія тощо) олійні розчини вітаміну D використовуються помірно. В останні роки для профілактики та лікування рахіту широко використовується водна форма вітаміну D3 - аквадетрим, який має зручну лікарську форму та чітке дозування. Одна крапля розчину холекальциферолу (аквадетриму) містить 500 МО вітаміну D3. Перевагою водного розчину є швидке всмоктування з травного тракту. Розчин добре всмоктується та не викликає диспептичних розладів.

Якщо у дітей з рахітом є супутні гострі захворювання (ГРЗ, пневмонія тощо), прийом вітаміну D слід припинити на період високої температури (2-3 дні), а потім призначити повторно в терапевтичній дозі.

Окрім вітаміну D, для лікування рахіту призначають препарати кальцію: гліцерофосфат кальцію (0,05-0,1 г/добу), глюконат кальцію (0,25-0,75 г/добу) тощо. Для збільшення всмоктування кальцію в кишечнику призначають цитратну суміш, лимонний або грейпфрутовий сік. Для нормалізації функції центральної та вегетативної нервової системи призначають аспартат магнію та калію (аспаркам, панангін), а також гліцин. Якщо рахіт виникає на тлі гіпотрофії, можна призначити 20% водний розчин карнітину (хлориду карнітину) з розрахунку 50 мг/(кг х добу) протягом 20-30 днів. Хлорид карнітину сприяє нормалізації обмінних процесів, під його впливом покращуються показники фізичного розвитку. Крім того, можна застосовувати оротову кислоту (оротат калію) з розрахунку 20 мг/(кг х добу). Відомо, що оротова кислота посилює синтез кальційзв'язуючого білка в ентероцитах кишечника. Особливе значення має застосування антиоксидантів: токоферолу ацетату (вітаміну D) у поєднанні з аскорбіновою кислотою (вітаміном D), глутаміновою кислотою, бета-каротином. Через 2 тижні від початку медикаментозної терапії до комплексу лікувальних заходів для всіх дітей додають лікувальну фізкультуру та масаж. Після закінчення медикаментозного лікування дітям старше шести місяців призначають лікувальні ванни (сольові, хвойні).

Лікування рахіту

Профілактика рахіту

Розрізняють антенатальну та постнатальну профілактику. Вона може бути неспецифічною та специфічною (з використанням вітаміну D).

Пренатальна профілактика рахіту

Антенатальна профілактика рахіту починається ще до народження дитини. При патронажному спостереженні за вагітними звертається увага майбутньої мами на дотримання режиму дня, проведення достатнього часу на свіжому повітрі та збалансоване харчування. Вагітні жінки повинні щодня вживати не менше 200 г м'яса, 100 г риби, 150 г сиру, 30 г сиру, 0,5 л молока або кефіру, фруктів та овочів. В останні 2 місяці вагітності жінка повинна отримувати 500 МО вітаміну D щодня, а в осінньо-зимовий період - 1000 МО. Вагітним жінкам з груп ризику (нефропатія, хронічна екстрагенітальна патологія, цукровий діабет, гіпертонія) слід призначати вітамін D у дозі 1000-1500 МО з 28-32-го тижня вагітності.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Післяпологова профілактика

Основними складовими післяпологової профілактики рахіту у дітей є: прогулянки на свіжому повітрі, масаж, гімнастика, грудне вигодовування, своєчасне введення жовткового та інших видів прикорму. За відсутності грудного молока рекомендується використовувати сучасні адаптовані суміші.

Післяпологова специфічна профілактика рахіту проводиться за допомогою вітаміну D. За даними експертів ВООЗ, для здорових доношених дітей мінімальна доза становить до 500 МО/добу. В умовах центральної Росії цю дозу призначають у весняний, осінній та зимовий періоди, починаючи з 3-го або 4-тижневого віку. При достатній інсоляції дитини з червня по вересень специфічна профілактика за допомогою вітаміну D не проводиться, проте у разі похмурого літа, особливо в північних регіонах, специфічна профілактика рахіту проводиться в літні місяці. Профілактичне призначення вітаміну D проводиться протягом першого та другого років життя.

Специфічна профілактика рахіту у недоношених дітей має свої особливості. Рахіт у недоношених дітей – це остеопенія, пов’язана з дефіцитом кальцію та фосфору, незрілістю дитини, гіпоплазією кісткової тканини, недостатньою мінералізацією та швидким ростом кісток у постнатальному періоді. Дітям з недоношеністю I стадії вітамін D призначають з 10-14 дня життя в дозі 400-1000 МО/добу щодня протягом перших 2 років, виключаючи літні місяці. При недоношеності II-III стадії вітамін D призначають у дозі 1000-2000 МО/добу щодня протягом першого року життя, а на другому році – у дозі 500-1000 МО/добу, виключаючи літні місяці. Вищі дози та раннє призначення вітаміну D, що використовується у недоношених дітей, можна пояснити тим, що грудне молоко не забезпечує потреби цих дітей у кальції та фосфорі.

Протипоказання для профілактичного призначення вітаміну D: ідіопатична гіперкальціурія, органічні ураження ЦНС з краніосиностозом та мікроцефалією, гіпофосфатазія. Відносні протипоказання: мале тім'ячко або його раннє закриття. Таким дітям потрібна відстрочена профілактика рахіту з 3-4-місячного віку. У таких випадках альтернативою може бути також призначення суберитемних доз УФО (1/2 біодози) 15-20 процедур через день, не менше 2 курсів на рік протягом перших 2 років життя.

Як запобігти рахіту?

Прогноз при рахіті

При ранній діагностиці рахіту та відповідному лікуванні захворювання протікає сприятливо та без наслідків. Без лікування рахіт середньої та тяжкої тяжкості може негативно вплинути на подальший розвиток дітей. Виникають сплощення та деформація тазу, плоскостопість, короткозорість, можуть з'явитися множинні ураження зубів (карієс). Немовлята, які страждають на рахіт, схильні до частих гострих респіраторних захворювань, пневмонії тощо.

Діти, які перехворіли на рахіт середнього та тяжкого ступеня, повинні перебувати під диспансерним наглядом (щоквартальний огляд) протягом 3 років. Специфічну профілактику проводять протягом другого року життя в осінній, зимовий та весняний періоди, а на третьому році життя – тільки взимку.

У разі рахіту вакцинація не протипоказана. Планове профілактичне щеплення можна зробити через 2 тижні після призначення вітаміну D.

Посилання

Коровіна Н. А. та ін. Профілактика і лікування рахіту у дітей (лекція для лікарів) / Н. А. Коровіна, А. В. Чебуркін, І. Н. Захарова. - М., 1998. - 28 с.

Новіков П.В. Рахіт та спадкові рахітоподібні захворювання у дітей. - М., 2006. - 336 с.

Новіков П.В., Казі-Ахметов Е.А., Сафонов А.В. Нова (водорозчинна) форма вітаміну D для лікування дітей з дефіцитом вітаміну D та спадковим D-резистентним рахітом // Російський вісник перинатології та педіатрії. - 1997. - № 6. - С. 56-59.

Профілактика та лікування рахіту у дітей раннього віку: Методичні рекомендації / За редакцією Є.М. Лук'янової та ін. - М.: М3 СРСР, 1990. - 34 с.

Струков В.І. Рахіт у недоношених дітей (лекції для лікарів). - Пенза, 1990. - С. 29.

Фокс А.Т., Дю Туаль Г., Ланг А., Лак Г. Харчова алергія як фактор ризику розвитку аліментарного рахіту // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Т. 15 (6). - С. 566-569.

Петтіфор Дж. М. Харчовий рахіт: дефіцит вітаміну D, кальцію чи обох? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Том 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Робінсон П.Д., Хоглер В., Крейг М.Е. та ін. Відновлення тягаря рахіту: десятиліття досвіду Сіднея // Arch. Dis. Child. - 2005. - Том 90 (6). - С. 1203-1204.

Запруднов А.М., Григор'єв К.І. Рахіт у дітей. - М., 1997. - 58 с.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]