Раптова втрата мовлення: причини, симптоми, діагностика

У разі раптової втрати мовлення спочатку необхідно визначити, чи це анартрія (тобто нездатність вимовляти слова через порушення координованої діяльності дихального, голосоутворюючого та артикуляційного апарату внаслідок їх парезу, атаксії тощо), чи афазія (тобто порушення мовленнєвої практики).

Це завдання нелегке, навіть коли пацієнт притомний і здатний виконувати інструкції, що зазвичай трапляється рідко при гострій патології. На прості запитання можна відповідати лише «так»/«ні», що на 50% є випадковим. Більше того, навіть з афазією пацієнти можуть надзвичайно добре сприймати значення почутого, використовуючи стратегію «ключового слова», за допомогою якої вони розуміють загальне значення фрази завдяки наявним ситуативним («прагматичним») навичкам, на які не впливають порушення мовлення.

Обстеження за допомогою простих команд утруднене, якщо пацієнт має геміплегію та/або іммобілізований. Крім того, супутня апраксія також може обмежувати можливості лікаря. У випадку оральної апраксії пацієнт не зможе виконувати навіть досить прості інструкції (наприклад, «відкрити рот» або «висунути язик»).

Здатність читати важко піддається вивченню, оскільки читання вимагає збереження реакції на усні жести та моторики, але вивчення письмового мовлення може допомогти прийняти правильне рішення. При правобічній геміплегії використовується наступний тест: пацієнта просять розташувати в правильному порядку слова повного речення, які він отримує в письмовому вигляді на окремих аркушах паперу, переплутавши. Однак у деяких випадках навіть досвідчений фахівець з афазії не може одразу прийняти правильне рішення (наприклад, коли пацієнт навіть не намагається вимовити хоча б звук). Слід пам'ятати, що з часом картина може швидко змінитися, і замість афазії, яка була у пацієнта на момент госпіталізації, на перший план може швидко вийти дизартрія, тобто суто артикуляційний розлад мовлення. Вік пацієнта відіграє велику роль у постановці діагнозу.

Основні причини раптової втрати мовлення:

1. Мігрень з аурою (афазична мігрень)
2. Інсульт у лівій півкулі
3. Постіктальний стан
4. Пухлина або абсцес головного мозку
5. Тромбоз внутрішньомозкового сагітального синуса
6. Енцефаліт, спричинений вірусом простого герпесу
7. Психогенний мутизм
8. Психотичний мутизм

Мігрень з аурою

У молодих пацієнтів першою виникає підозра на мігрень з аурою. У цих випадках спостерігається наступна типова комбінація симптомів: гостра або підгостра втрата мовлення (зазвичай без геміплегії), що супроводжується головним болем, який неодноразово виникав у пацієнта в минулому та може супроводжуватися або не супроводжуватися змінами неврологічного статусу. Якщо такий напад мігрені стався вперше у даного пацієнта, вивчення сімейного анамнезу (якщо можливо) може надати корисну інформацію, оскільки у 60% випадків це захворювання є сімейним.

ЕЕГ, найімовірніше, виявить вогнище повільнохвильової активності в лівій скронево-тім'яній ділянці, яке може зберігатися протягом 3 тижнів, тоді як нейровізуалізація не виявляє жодної патології. Виражені вогнищеві зміни на ЕЕГ за відсутності відхилень у результатах нейровізуалізаційного дослідження на 2-й день захворювання, в принципі, дозволяють поставити правильний діагноз, за винятком випадків герпесного енцефаліту (див. нижче). У пацієнта не повинно бути серцевих шумів, які можуть свідчити про можливість кардіогенної емболії, яка може спостерігатися в будь-якому віці. Можливе джерело емболії виявляється (або виключається) за допомогою ехокардіографії. Аускультація судинних шумів над судинами шиї менш надійна порівняно з ультразвуковою доплерографією. За можливості слід проводити транскраніальну ультразвукову доплерографію. У пацієнта, який страждає на мігрень та належить до вікової групи від 40 до 50 років, може бути безсимптомне стенотичне судинне ураження, але типовий характер головного болю, швидке зникнення симптомів та відсутність структурних змін у мозку за результатами нейровізуалізаційних методів обстеження в поєднанні з вищеописаними змінами на ЕЕГ дозволяють поставити правильний діагноз. Якщо симптоми не прогресують, немає потреби в дослідженні спинномозкової рідини.

Інсульт лівої півкулі

У разі порушення мовлення у пацієнта похилого віку найімовірнішим діагнозом є інсульт. У більшості випадків порушення мовлення при інсульті у пацієнта спостерігається правосторонній геміпарез або геміплегія, гемігіпестезія, іноді геміанопсія або дефект правого поля зору. У таких випадках нейровізуалізація є єдиним способом достовірно диференціювати внутрішньомозковий крововилив від ішемічного інсульту.

Втрата мовлення майже завжди відбувається при інсульті лівої півкулі. Вона також може спостерігатися при інсульті правої півкулі (тобто при пошкодженні недомінантної півкулі), але в цих випадках мовлення відновлюється набагато швидше, і ймовірність повного відновлення дуже висока.

Мутизм може передувати появі афазії у разі пошкодження зони Брока, його також описували у пацієнтів з пошкодженням додаткової рухової зони, при тяжкому псевдобульбарному паралічі. Загалом, мутизм найчастіше розвивається при двосторонньому ураженні головного мозку: таламус, передні ділянки поясичної звивини, пошкодження путамена з обох боків, мозочок (мозочковий мутизм при гострому двосторонньому ураженні півкуль мозочка).

Грубе порушення артикуляції може виникнути при порушенні кровообігу в вертебрально-базилярному басейні, але повна відсутність мовлення спостерігається лише при оклюзії базилярної артерії, коли розвивається акінетичний мутизм, що є досить рідкісним явищем (двостороннє ураження мезенцефалону). Мутизм як відсутність вокалізації можливий також при двосторонньому паралічі м'язів глотки або голосових зв'язок («периферичний» мутизм).

Постіктальний стан (стан після нападу)

У всіх вікових групах, крім немовлят, втрата мовлення може бути постіктальною явищем. Сам напад може залишатися непоміченим, а прикусування язика або губ може бути відсутнім; підвищення рівня креатинфосфокінази в крові може свідчити про те, що стався напад, але цей висновок є ненадійним з точки зору діагностики.

Досить часто ЕЕГ сприяє діагностиці: реєструється генералізована або локальна повільно- та гострохвильова активність. Мова швидко відновлюється, і перед лікарем постає завдання визначити причину епілептичного нападу.

Пухлина або абсцес головного мозку

В анамнезі пацієнтів з пухлиною або абсцесом головного мозку може бути відсутня будь-яка цінна інформація: не було головного болю, змін у поведінці (аспонтанність, сплощення афекту, апатія). Також може бути відсутнім очевидний запальний процес у ЛОР-органах. Раптова втрата мови може виникнути: внаслідок розриву судини, що постачає кров до пухлини, та крововиливу в пухлину, що виник у результаті цього; внаслідок швидкого наростання перифокального набряку; або - у випадку пухлини або абсцесу лівої півкулі - внаслідок парціального або генералізованого епілептичного нападу. Правильний діагноз можливий лише при систематичному обстеженні пацієнта. Необхідно проведення ЕЕГ-дослідження, яке може зафіксувати вогнище повільнохвильової активності, наявність якої неможливо однозначно інтерпретувати. Однак наявність дуже повільних дельта-хвиль у поєднанні із загальним уповільненням електричної активності мозку може свідчити про абсцес головного мозку або пухлину півкулі.

У випадку одночасно пухлини та абсцесу комп’ютерна томографія може виявити об’ємний внутрішньомозковий процес у вигляді вогнища низької щільності з поглинанням контрасту або без нього. У випадку абсцесів часто спостерігається більш виражений перифокальний набряк.

Тромбоз внутрішньомозкового сагітального синуса

Існує наступна типова тріада симптомів, які можуть свідчити про внутрішньомозковий тромбоз синуса: парціальні або генералізовані епілептичні напади, вогнищеві симптоми на рівні півкуль, зниження рівня неспання. ЕЕГ реєструє генералізовану низькоамплітудну повільнохвильову активність по всій півкулі, що поширюється також на протилежну півкулю. При нейровізуалізації тромбоз синуса визначається набряком півкуль (переважно в парасагітальній ділянці) з діапедезними крововиливами, гіперінтенсивністю сигналу в синусі(ах) та дельтоподібною зоною, яка не накопичує введений контраст і відповідає ураженій синусі.

Енцефаліт, спричинений вірусом простого герпесу (HSV)

Оскільки герпетичний енцефаліт, спричинений HSV, переважно вражає скроневу частку, афазія (або парафазія) часто є першим симптомом. На ЕЕГ виявляється вогнищева повільнохвильова активність, яка при повторному записі ЕЕГ трансформується в періодично виникають трифазні комплекси (триплети). Поступово ці комплекси поширюються на лобові та контралатеральні відведення. Нейровізуалізація виявляє зону низької щільності, яка незабаром набуває характеристик об'ємного відростка та поширюється від глибоких відділів скроневої частки до лобової частки, а потім контралатерально, переважно залучаючи зони, пов'язані з лімбічною системою. У спинномозковій рідині виявляються ознаки запального процесу. На жаль, верифікація HSV-інфекції шляхом прямої візуалізації вірусних частинок або за допомогою імунофлуоресцентного аналізу можлива лише зі значною затримкою в часі, тоді як противірусну терапію слід розпочинати негайно при першій підозрі на вірусний енцефаліт (враховуючи, що рівень смертності від HSV-енцефаліту сягає 85%).

Психогенний мутизм

Психогенний мутизм проявляється відсутністю чуйного та спонтанного мовлення зі збереженою здатністю говорити та розуміти звернену до пацієнта мову. Цей синдром може спостерігатися в картині конверсійних розладів. Іншою формою невротичного мутизму у дітей є елективний (селективний, що виникає при спілкуванні лише з однією людиною) мутизм.

Психотичний мутизм – це мутизм у картині синдрому негативізму при шизофренії.

Діагностичні тести для виявлення раптової втрати мовлення

Загальний та біохімічний аналіз крові; ШОЕ; дослідження очного дна; аналіз спинномозкової рідини; КТ або МРТ; ультразвукова доплерографія основних артерій голови; консультація нейропсихолога може надати неоціненну допомогу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]