^
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Респіраторний дистрес-синдром у дітей

Медичний експерт статті

Олексій Кривенко, Медичний рецензент
Останній перегляд: 05.07.2025

Респіраторний дистрес-синдром у дітей, або «шокова» легеня, – це симптомокомплекс, що розвивається після стресу та шоку.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Що викликає респіраторний дистрес-синдром у дітей?

Тригерами РДС є тяжкі порушення мікроциркуляції, гіпоксія та некроз тканин, а також активація медіаторів запалення. Респіраторний дистрес-синдром у дітей може розвиватися при множинних травмах, важкій крововтраті, сепсисі, гіповолемії (що супроводжується шоком), інфекційних захворюваннях, отруєннях тощо. Крім того, причиною респіраторного дистрес-синдрому у дітей може бути синдром масивного переливання крові, некваліфікована штучна вентиляція легень. Він розвивається після клінічної смерті та реанімаційних заходів у рамках постреанімаційного захворювання в поєднанні з ураженням інших органів та систем (МОДС).

Вважається, що формені елементи крові в результаті гіпоплазмії, ацидозу та зміни нормального поверхневого заряду починають деформуватися та злипатися, утворюючи агрегати – феномен сладжу (англ. sludge – бруд, осад), який викликає емболію дрібних легеневих судин. Адгезія формених елементів крові один до одного та до ендотелію судин запускає процес ДВЗ-синдрому крові. Одночасно починається виражена реакція організму на гіпоксичні та некротичні зміни в тканинах, на проникнення бактерій та ендотоксинів (ліпополісахаридів) у кров, що останнім часом інтерпретується як синдром генералізованої запальної відповіді (СЗВР).

Респіраторний дистрес-синдром у дітей зазвичай починає розвиватися в кінці першого або на початку другого дня після виведення пацієнта з шоку. Спостерігається збільшення кровонаповнення легень, виникає гіпертензія в легеневій судинній системі. Підвищений гідростатичний тиск на тлі підвищеної проникності судин сприяє ексудації рідкої частини крові в інтерстиціальну, міжклітинну тканину, а потім в альвеоли. В результаті знижується еластичність легень, зменшується продукція сурфактанту, порушуються реологічні властивості бронхіального секрету та метаболічні властивості легень в цілому. Посилюється шунтування крові, порушуються вентиляційно-перфузійні співвідношення, прогресує мікроателектаз легеневої тканини. У запущених стадіях «шокової» легені гіалін проникає в альвеоли та утворюються гіалінові мембрани, що різко порушують дифузію газів через альвеолокапілярну мембрану.

Симптоми респіраторного дистрес-синдрому у дітей

Респіраторний дистрес-синдром у дітей може розвинутися у дітей будь-якого віку, навіть у перші місяці життя на тлі декомпенсованого шоку, сепсису, проте цей діагноз у дітей встановлюють рідко, інтерпретуючи виявлені клінічні та рентгенологічні зміни в легенях як пневмонію.

У дітей розрізняють 4 стадії респіраторного дистрес-синдрому.

  1. На I стадії (1-2 дні) спостерігається ейфорія або тривога. Наростають тахіпное та тахікардія. У легенях чути жорстке дихання. Розвивається гіпоксемія, контрольована кисневою терапією. На рентгенограмі грудної клітки виявляється посилення легеневого малюнка, клітинність та дрібні вогнищеві тіні.
  2. У II стадії (2-3 дні) пацієнти збуджені, посилюються задишка та тахікардія. Задишка має інспіраторний характер, вдих стає шумним, «з напруженням», в акті дихання беруть участь допоміжні м’язи. У легенях з’являються зони ослабленого дихання, симетричні розсіяні сухі хрипи. Гіпоксемія стає резистентною до оксигенації. Рентген грудної клітки виявляє картину «повітряної бронхографії», зливні тіні. Летальність сягає 50%.
  3. III стадія (4-5 днів) проявляється дифузним ціанозом шкіри, олігопное. У задньо-нижніх відділах легень вислуховуються вологі хрипи різної величини. Відзначається виражена гіпоксемія, торпідна до кисневої терапії, що поєднується зі схильністю до гіперкапнії. На рентгенограмі грудної клітки виявляється симптом «снігової бурі» у вигляді множинних зливаються тіней; можливий плевральний випіт. Летальність сягає 65-70%.
  4. У IV стадії (пізніше 5-го дня) у пацієнтів спостерігається ступор, тяжкі гемодинамічні порушення у вигляді ціанозу, серцевої аритмії, артеріальної гіпотензії та задишного дихання. Гіпоксемія в поєднанні з гіперкапнією стає стійкою до ШВЛ з високим вмістом кисню в подаваній газовій суміші. Клінічно та рентгенологічно визначається детальна картина альвеолярного набряку легень. Летальність досягає 90-100%.

Діагностика та лікування респіраторного дистрес-синдрому у дітей

Діагностика РДС у дітей є досить складним завданням, що вимагає від лікаря знання прогнозу перебігу важкого шоку будь-якої етіології, клінічних проявів «шокової» легені та динаміки газів крові. Загальна схема лікування респіраторного дистрес-синдрому у дітей включає:

  • відновлення прохідності дихальних шляхів шляхом покращення реологічних властивостей мокротиння (інгаляція фізіологічного розчину, миючих засобів) та евакуації мокротиння природним шляхом (кашель) або штучним шляхом (відсмоктування);
  • Забезпечення газообмінної функції легень. Киснева терапія призначається в режимі PEEP за допомогою мішка Мартіна-Бауера або за методом Грегорі зі спонтанним диханням (через маску або ендотрахеальну трубку). На III стадії РДС обов'язкове використання штучної вентиляції легень з включенням режиму PEEP (5-8 см H2O). Сучасні апарати штучної вентиляції легень дозволяють використовувати інвертовані режими регуляції співвідношення часу вдиху та видиху (1:E = 1:1, 2:1 і навіть 3:1). Можливе поєднання з високочастотною штучною вентиляцією легень. У цьому випадку необхідно уникати високих концентрацій кисню в газовій суміші (P2 вище 0,7). Оптимальним значенням вважається P02 = 0,4-0,6 при раO2 не менше 80 мм рт. ст.;
  • покращення реологічних властивостей крові (гепарин, антиагрегаційні препарати), гемодинаміки в малому колі кровообігу (кардіотоніки - дофамін, добутрекс тощо), зниження внутрішньолегеневої гіпертензії при РДС II-III стадії за допомогою гангліоблокаторів (пентамін тощо), альфа-адреноблокаторів;
  • Антибіотики мають другорядне значення в лікуванні РДС, але завжди призначаються в комбінації.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]


Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

Портал ua.iliveok.com – інформаційний ресурс. Ми не надаємо медичних консультацій, діагностики або лікування, не займаємося продажем будь-яких товарів або наданням послуг. Будь-яка інформація, що міститься на цьому сайті, не є офертою або запрошенням до будь-яких дій.
Інформація, опублікована на порталі, призначена лише для ознайомлення та не повинна використовуватись без консультації з кваліфікованим спеціалістом. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі наслідки використання інформації, представленої на цьому ресурсі.
Уважно ознайомтесь з правилами та політикою сайту.
Ви можете зв'язатися з нами, зателефонувавши: +972 555 072 072, написавши: contact@web2health.com або заповнивши форму!

Copyright © 2011 - 2025 ua.iliveok.com. Усі права захищені.