Що таке передрак?

Морфогенез пухлин, або механізм їх розвитку в морфологічному плані, можна розділити на передрак та стадію формування та росту пухлини.

Передрак – це зміна в органі або тканині, яка з більшою ймовірністю розвивається в рак, ніж у незмінених органах або тканинах. Однак наявність такого фону, як передрак, не означає, що він переросте в рак. Злоякісне переродження при передраку спостерігається у 0,1 – 5,0% випадків. Виявлення таких змін має не лише теоретичне, а й велике практичне значення. Воно дозволяє виявити групи високого ризику щодо можливості розвитку пухлини в певному органі, запобігти виникненню пухлини та діагностувати її якомога раніше.

Серед передракових захворювань морфологи виділяють так звані фонові зміни, що проявляються дистрофією та атрофією, гіперплазією та метаплазією. Сюди входять майже всі хронічні запальні специфічні та неспецифічні процеси. Наприклад, у шлунку – це хронічний гастрит різної етіології; у легенях – хронічний бронхіт; у печінці – хронічний гепатит та цироз; у молочній залозі – мастопатія; у шийці матки – ерозія та лейкоплакія; у щитовидній залозі – дифузний та вузловий зоб тощо.

Ці зміни, що призводять до структурної перебудови органів і тканин, стають основою для виникнення вогнищ гіперплазії та дисплазії, які розглядаються як передракові стани.

Серед передракових захворювань найбільше значення останнім часом надається клітинній дисплазії (від грецького dys - розлад та ptosis - утворення), яка завжди виникає в глибині дисрегенеративного процесу та супроводжується недостатньою та неповною диференціацією елементів стовбура тканини, порушеннями координації між процесами проліферації та дозрівання клітин.

Залежно від ступеня ядерної та клітинної атипії найчастіше використовується триступенева градація дисплазії: легка (D1), помірна (D2) та тяжка (D3). Визначальним критерієм ступеня дисплазії є тяжкість клітинної атипії. Зі збільшенням ступеня дисплазії відзначаються збільшення розмірів ядер, їх поліморфізм, гіперхромія, огрубіння та грудкуватість хроматину, збільшення кількості та відносного розміру ядерець, підвищена мітотична активність. З часом дисплазія може регресувати, бути стабільною або прогресувати. Легка дисплазія практично не має відношення до раку, і регресія легкої та помірної дисплазії спостерігається повсюдно. Чим важча дисплазія, тим менша ймовірність її регресу. Можливість перетворення дисплазії на рак in situ і, отже, на рак зростає зі збільшенням її тяжкості. Виходячи з того, що деякі передракові стани обов'язково розвиваються в рак, а інші - ні, їх поділяють на облігатний та факультативний передрак.

Облігатний передрак, тобто передрак, який обов'язково закінчується розвитком раку, частіше пов'язаний зі спадковою схильністю. Це вроджений поліпоз товстої кишки, пігментна ксеродерма, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена), нейробластома сітківки тощо. Облігатний передрак вимагає обов'язкового комплексу профілактичних заходів і навіть радикального лікування, а пацієнти з облігатним передраком повинні перебувати на обліку у онколога.

Факультативним передраком є гіперпластично-диспластичний процес, а також деякі види дизембріоплазії.

Так званий латентний період раку, тобто період існування передраку до розвитку раку, різний для пухлин різної локалізації та обчислюється роками (до 30-40 років). Поняття «латентний період раку» застосовне лише до облігатного передраку.

Таким чином, у ранній онкологічній патології можна виділити чотири послідовні фази морфогенезу раку: I – передракові стани – факультативний передрак; II – передракові стани – облігатний передрак; III – передінвазивний рак – карцинома in situ та IV – ранній інвазивний рак.

Пухлиноутворення, або перехід передракових змін у рак, недостатньо вивчено. На основі експериментальних даних можна припустити таку картину розвитку пухлини:

• порушення регенеративного процесу;
• передракові зміни, що характеризуються гіперплазією та дисплазією;
• злоякісне утворення проліферуючих клітин, що відбувається поетапно;
• виникнення пухлинного зародка;
• прогресування пухлини.

Останнім часом поширення набула теорія «пухлинного поля», яка розкриває стадійність розвитку пухлини. Згідно з цією теорією, в органі виникають множинні точки росту – вогнищеві проліферати, які складають «пухлинне поле». Причому пухлинна трансформація (злоякісне утворення) вогнищевих проліфератів відбувається послідовно від центру до периферії, доки вогнища злоякісності не злиються в один пухлинний вузол; проте можливий і первинний множинний ріст. Після того, як «пухлинне поле витрачено», пухлина росте «сама по собі», слід зазначити, що ця теорія є суперечливою.