^

Здоров'я

A
A
A

Синдром недостатності травлення

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.11.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Синдром недостатності травлення - це симптомокомплекс, пов'язаний з порушенням перетравлення харчових речовин внаслідок дефіциту травних ферментів (ферментопатії).

В основі виникнення порушення травлення лежить генетично обумовлена або придбана недостатнє вироблення травних ферментів тонкої кишки. Причому спостерігається або відсутність синтезу одного або декількох ферментів, або зниження їх активності, або зміна біохімічних реакцій, що впливають на ферментативну активність.

Серед вроджених ферментопатии найбільш часто зустрічається недостатність дисахаридаз (лактази, сахарази, ізомальтази і ін.), Пептідаз (глютенова ентеропатія), Ентерокиназа. Придбані ферментопатії спостерігаються при хворобах (хронічний ентерит, хвороба Крона, дивертикулез з дивертикулитом і ін.) І резекції тонкої кишки, захворюваннях інших органів травлення (панкреатит, гепатит, цироз печінки) і органів ендокринної системи (цукровий діабет, гіпертироз), а також при прийомі деяких лікарських препаратів (антибіотики, цитостатики і ін.) і опроміненні. З придбаних ферментопатий найбільш часто зустрічається аліментарна ферментопатия, при якій порушення вироблення і активності ферментів пов'язані з характером харчування.

Причини недостатності травлення

У клінічній картині диспепсії в залежності від переважання ознак порушення травлення в різних відділах шлунково-кишкового тракту розрізняють шлункову, кишкову, а іноді і панкреатогенной форми.

Виникнення шлункової диспепсії пов'язане з атрофічним гастритом, що характеризується, як відомо, секреторною недостатністю, а також з декомпенсованим стенозом воротаря, рак шлунка. Клінічна картина цієї диспепсії характеризується втратою апетиту, відчуттям важкості, розпирання і тиску в епігастральній ділянці після їжі, відрижкою повітрям, їжею з тухлим запахом, неприємним смаком у роті, нудотою, метеоризмом, діареєю. При дослідженні шлункової секреції виявляють Ахілія або ахлоргідрією.

При копрологическом дослідженні виявляють частіше кишкову стеаторею, коли переважають жирні кислоти, мила, амілорею, креаторів, підвищений вміст аміаку, знижений стеркобилина. Екскреція індікана з сечею підвищена, кількість білірубіну і жовчних кислот в ній збільшено, а уробилина знижено. При рентгенологічному дослідженні верхніх відділів травного тракту частіше виявляють прискорений пасаж контрастної речовини по тонкій кишці.

Симптоми недостатності травлення 

Лікування диспепсії насамперед передбачає вплив на основне захворювання. Лікування аліментарної недостатності травлення засноване на додатковому введенні в харчовий раціон відсутніх речовин - білків, амінокислот, вітамінів, мінеральних солей з метою стимуляції біосинтезу білкової або простетичної частини ферментів.

Лікування недостатності травлення

Недостатність пристінкового травлення - характерна ознака хронічних захворювань тонкої кишки, морфологічним субстратом яких є запальні, дистрофічні і склеротичні зміни слизової оболонки, зменшення числа і пошкодження структури ворсинок і мікроворсинок на одиницю поверхні. Виникненню недостатності пристінкового травлення сприяють порушення ферментного шару кишкової поверхні і розлади кишкової перистальтики, при яких порушується перенесення харчових речовин з порожнини кишки на поверхню ентероцитів. Найбільш часто цей синдром зустрічається при хронічних ентеритах, ентеропатіях, хвороби Уиппла, Крона і інших захворюваннях тонкої кишки.

Клінічна картина аналогічна тій, яка спостерігається при кишкової диспепсії та синдромі недостатності всмоктування.

З метою уточнення діагнозу визначають активність ферментів (амілази, ліпази) при послідовній їх десорбції в гомогенатах біоптатів слизової оболонки тонкої кишки, отриманих при аспіраційної біопсії, яка допомагає також виявити запальні і атрофічні зміни слизової оболонки. Диференціювати синдроми недостатності пристінкового і порожнинного травлення, крім визначення ферментів, допомагає вивчення глікемічних кривих після навантажень per os моно-, ди-і полісахариди.

У терапії істотні засоби і методи, спрямовані на лікування основного захворювання, ліквідацію проявів синдрому недостатності всмоктування. У зв'язку з цим доцільно призначити повноцінне, багату білком дієту, виключивши продукти і страви, що подразнюють кишечник (дієти № 4, 46, 4в); в'яжучі, вітрогінні, спазмолітичні засоби, а також замісну терапію (ферментні і білкові препарати, вітаміни, анаболічні стероїди, препарати заліза, кальцію і ін.).

Недостатність внутрішньоклітинного травлення - первинна або вторинна ферментопатия, в основі якої лежить генетично обумовлена або придбана непереносимість дисахаридів. Первинна недостатність внутрішньоклітинного травлення, як правило, розвивається в ранньому віці при введенні в їжу нестерпного дисахарида. Придбана недостатність частіше є наслідком захворювань тонкої кишки: хронічні ентерити, глютенова ентеропатія, ексудативна гіпопротеінеміческіе ентеропатія, неспецифічний виразковий коліт, залучення в патологічний процес тонкої кишки при вірусному гепатиті та ін. В патогенезі синдрому істотне значення має посилення процесів бродіння в результаті надходження нерозщеплених дисахаридов в товсту кишку і активації мікробної флори.

Клінічна картина цієї форми недостатності характеризується затятим поносом. Кал рідкий, рясний, пінистий.

У діагностиці допомагає копрологическое дослідження, при якому виявляють зниження рН фекалій, збільшення в них вмісту органічних кислот. Природу кишкових розладів остаточно можна з'ясувати, визначивши активність дисахаридаз в біоптатах слизової оболонки кишечника і вивчивши гликемические криві після навантаження дисахаридом. При дефіциті розщеплює його дісахарідази максимальне підвищення її змісту від вихідного рівня не перевищує 0,2-0,25 г / л, а гликемическая крива виглядає плоскою.

В основі лікування як генетично обумовленої (первинної), так і вторинної дісахарідазноі недостатності лежить виключення з раціону (постійне або тимчасове) продуктів і страв, що містять нестерпний дисахарид. При вторинної недостатності необхідне лікування основного захворювання, що може привести до відновлення переносимості відповідного дисахарида. У ряді випадків корисно призначення фалікора, фенобарбіталу, неробола, фолієвої кислоти, які стимулюють вироблення кишкових ферментів.

До профілактичних заходів при недостатності травлення аліментарної природи слід перш за все віднести збалансоване раціональне харчування, що забезпечує фізіологічні потреби організму в харчових речовинах. Суттєве значення має відповідна кулінарна і технологічна обробка харчових продуктів, яка дозволяє зберегти вітаміни та інші поживні речовини, а також інактивувати або знищити шкідливі природні компоненти (антивітаміни, інгібітори протеїназ та ін.).

Профілактика диспепсії токсичної походження заснована на дотриманні гігієнічних норм, що стосуються як складу харчових продуктів, так і попередження потрапляння в них чужорідних хімічних і біологічних речовин.

Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.