Травми внутрішнього вуха: причини, симптоми, діагностика, лікування

Травми внутрішнього вуха є причиною лабіринтного травматичного синдрому, який являє собою сукупність специфічних ознак порушення функцій звукового та вестибулярного аналізаторів, що поєднуються з можливими загальними та вогнищевими ураженнями головного мозку. Лабіринтний травматичний синдром поділяється на гостру та хронічну форми, що виникають при прямому та непрямому впливі на рецепторні утворення вушного лабіринту різних травматичних факторів. Як правило, забої, поранення та вибухові травми внутрішнього вуха поєднуються з подібними пошкодженнями головного мозку і можуть бути по праву класифіковані як ЧМТ. Лабіринтний травматичний синдром поділяється на гострий та хронічний синдроми.

Гострий лабіринтний травматичний синдром. Гострий лабіринтний травматичний синдром – це сукупність ознак порушення слухових та вестибулярних функцій, що виникають при впливі на вушний лабіринт травмуючих факторів механічного або фізичного характеру, енергія яких призводить до негайного порушення цілісності пошкоджених структур на анатомічному або клітинному, субклітинному та молекулярному рівні.

Забиття вушного лабіринту. Під забоєм вушного лабіринту розуміють комплекс пошкоджень його структур внаслідок струсу мозку, забиття, вторинного здавлення анатомічних утворень внутрішнього вуха, що спричиняють виникнення гіпоксичного набряку або крововиливу в них.

Патогенез. При забитті скроневої області механічна енергія передається до вушного лабіринту безпосередньо через кісткову тканину та лабіринтні рідини, а також опосередковано через тканину мозку. В останньому випадку передавальною ланкою є ендолімфатичний мішок, до якого передається гідродинамічна хвиля, що поширюється ретроградно до ендолімфатичних просторів вушного лабіринту. З усіх внутрішньочерепних структур найбільш чутливими до механічної травми є мембранні та рецепторні утворення внутрішнього вуха, пошкодження яких вимагає в 100 разів менше енергії, ніж для виникнення легкого струсу мозку. Часто ознаки ЧМТ маскують гострі кохлеовестибулярні симптоми, які з'являються лише після виходу потерпілого з непритомного стану.

Як відомо, первинним патогенетичним механізмом ЧМТ є патологічна реакція судин головного мозку, що проявляється їх парезом, підвищенням проникності, геморагічними явищами, венозним застоєм та підвищенням венозного тиску, гіперпродукцією спинномозкової рідини, що зрештою призводить до гострої гідроцефалії та набряку головного мозку. Оскільки судини вушного лабіринту є частиною єдиної судинної системи мозку, вони зазнають принципово тих самих патологічних анатомічних та функціональних порушень, що й судини головного мозку. При механічній травмі вушного лабіринту, перш за все, виникає порушення кровообігу, потім відбуваються зміни продукції та хімічного складу пери- та ендолімфи, порушення їх кровообігу та резорбції. Ці явища підвищують проникність гематолабіринтного бар'єру, порушують електролітний баланс і призводять до гідроцефалії.

Патологічна анатомія. Забій вушного лабіринту характеризується крововиливами в тканини та його рідкі середовища, розривами та наривами його рухомих елементів (покривної оболонки SpO, отолітового та купольного апаратів, перетинкових проток).

Симптоми надзвичайно характерні. За відсутності порушень свідомості потерпілий скаржиться на сильне запаморочення, нудоту, шум в одному або обох вухах та в голові, ілюзію руху предметів у полі зору. До об'єктивних симптомів належать спонтанний ністагм, порушення координаційних тестів, статичної та динамічної рівноваги, порушення слуху, аж до повного його вимкнення. Наслідки гострого лабіринтного травматичного синдрому стосуються переважно слухової функції, яка, залежно від тяжкості ураження, може зберігатися тривалий час або навіть прогресувати.

Діагноз встановлюється на основі анамнезу, наявності характерних суб'єктивних та об'єктивних симптомів. Особлива увага приділяється стану зовнішнього слухового проходу та барабанної перетинки (наявність або відсутність тромбів, розривів, ознак лікореї вуха). За наявності адекватного спілкування (усного чи письмового) між потерпілим та лікарем, крім розпитування та огляду, проводяться деякі функціональні проби для встановлення ознак та ступеня ураження слухового та вестибулярного аналізаторів. Всі дані огляду, що мають медико-правове значення, детально фіксуються (протоколуються). Ступінь порушення слуху визначається за допомогою дослідження «живого» мовлення, камертонних проб (проби Вебера та Швабаха) та порогової тональної аудіометрії. Стан вестибулярної функції оцінюється за допомогою тестів на спонтанні патологічні вестибулярні реакції та тестів на координацію рухів. Усі обстеження потерпілого проводяться в щадному режимі, в положенні лежачи. Провокаційні вестибулярні проби не проводяться в гострому періоді лабіринтного травматичного синдрому. Категорично заборонено проводити калоричну пробу та промивання вуха при кровотечі із зовнішнього слухового проходу.

Лікування гострого лабіринтного травматичного синдрому значною мірою включає ті ж заходи, які невролог проводить при черепно-мозковій травмі, в першу чергу заходи, спрямовані на запобігання набряку мозку та порушенням життєво важливих функцій. При наявності гемотимпануму призначають вазоконстриктори в ніс для прискорення евакуації крові з барабанної порожнини через слухову трубу. Для запобігання вторинному інфікуванню призначають сульфаніламіди та антибіотики per os.

Лабіринтові розлади при переломах базальної частини черепа. Цей тип черепно-мозкової травми виникає, коли людина падає на голову або отримує удар важким предметом по потиличній або бічній поверхні голови, іноді при падінні на сідниці або коліна.

Патологічна анатомія. Переломи основи черепа найчастіше локалізуються в середній черепній ямці по лініях, що з'єднують вихідні отвори черепних нервів. Піраміда скроневої кістки часто втягується в лінію перелому, і тоді виникають ознаки лабіринтного травматичного синдрому. Переломи скроневої кістки поділяються на поздовжні, поперечні та косі.

Поздовжні переломи становлять 80% усіх переломів піраміди. Вони виникають при прямих ударах у скронево-тім'яну ділянку. Лінія перелому проходить паралельно великій осі піраміди та включає медіальну стінку барабанної порожнини, в області якої розташовані латеральні відділи вушного лабіринту та горизонтальна частина лицевого каналу.

Поперечний перелом виникає при ударах по потиличній та потилично-тім'яній ділянках черепа. Він пошкоджує вушний лабіринт та зовнішній слуховий прохід, не зачіпаючи стінки середнього вуха.

Косий перелом виникає при ударі в потилично-соскоподібну область, що пошкоджує внутрішнє вухо, середнє вухо, лицевий канал та соскоподібну порожнину.

Рідше зустрічаються атипові переломи, лінії яких проходять через зони найменшого опору кісток основи черепа, а також мікропереломи та мікротріщини кісткової капсули лабіринту. Загоєння кісткової тканини скроневої кістки відбувається шляхом утворення нової кісткової тканини вздовж лінії перелому. У кістковому лабіринті через відсутність окістя загоєння перелому відбувається інакше, а саме через розвиток фіброзної тканини вздовж лінії перелому, яка просочується солями кальцію з утворенням дегісценцій. Цей процес особливо характерний для переломів у ділянці мисового та лабіринтового вікон, що за відповідних обставин сприяє проникненню інфекції у внутрішнє вухо ще довго після травми.

Симптоми залежать від тяжкості черепно-мозкової травми, яка викликає загальномозкові та вогнищеві неврологічні симптоми, та від характеру перелому скроневої кістки. Ранніми ознаками пірамідного перелому є параліч лицьового та відвідного нервів, який можна помітити навіть у коматозному стані потерпілого. Параліч лицьового нерва, що виникає одразу після травми, є патогномонічним симптомом перелому капсули вушного лабіринту. Парез лицьового нерва, який з'являється через кілька хвилин після травми та пізніше, найчастіше свідчить про наявність гематоми десь вздовж лицевого каналу. Якщо лінія перелому основи черепа перекриває кругле або овальне вікно, то відбувається парез відповідно другої та третьої гілок трійчастого нерва, що виходять з порожнини черепа через ці отвори. Поява синіх плям у ділянці соскоподібного відростка через 4-6 днів, спричинена проникненням гемолізованої крові з глибших відділів скроневої кістки, також є свідченням пірамідного перелому.

При поздовжніх переломах піраміди спостерігаються розриви барабанної перетинки; за відсутності розриву останньої в барабанній порожнині може накопичуватися кров, яка просвічує крізь барабанну перетинку синювато-червоним кольором. При розривах барабанної перетинки та пошкодженні цілісності твердої мозкової оболонки спостерігається лікворея вуха. При поздовжніх переломах, як правило, вушний лабіринт не потрапляє в лінію перелому. При поперечних і косих переломах руйнуються як равлик, так і кістковий лабіринт вестибулярного апарату, що спричиняє повне вимкнення функції цих органів.

При переломі піраміди скроневої кістки описано кілька варіантів клінічного перебігу:

1. спонтанне одужання з деякими залишковими явищами кохлеарних та вестибулярних розладів;
2. виникнення ранніх неврологічних ознак ураження нервів слухо-лицьового пучка;
3. виникнення вторинних інфекційних ускладнень, спричинених проникненням інфекції в мозкові оболонки;
4. виникнення пізніх неврологічних ускладнень, спричинених наслідками органічних уражень мозкових оболонок та тканин мозку.

Смерть найчастіше настає внаслідок ранніх ускладнень, таких як кома, гіпертермія, набряк мозку, параліч дихального та вазомоторного центрів. Черепно-мозкові травми часто призводять до екстрадуральних гематом, спричинених розривами менінгеальних артерій. На наявність такої гематоми вказує симптом Жерара-Маршана – болюче припухання в скронево-тім’яній ділянці, спричинене розривом середньої менінгеальної артерії. Показаннями до краніотомії на цьому етапі є ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску: брадикардія, брадипное, підвищення артеріального тиску, мідріаз та прогресуюче згасання рефлекторної активності.

Серед пізніх ускладнень перелому піраміди скроневої кістки необхідно відзначити синдром Іглтона, який виникає при ізольованому підвищенні тиску в задній черепній ямці (гематомі): при нормальній реакції з боку латерального півкруглого каналу на калоричний подразник реакції на цей подразник з боку інших півкруглих каналів відсутні або різко знижені (за даними Дж. Портмана (1956), калоричний ністагм з кожного півкруглого каналу окремо можна отримати, розташувавши голову таким чином, щоб площина досліджуваного каналу збігалася з напрямком дії сили тяжіння).

Прогноз для життя пацієнта та вторинних залишкових нетравматичних порушень визначається тяжкістю черепно-мозкової травми. Що стосується прогнозу для слухової функції, то він сумнівний у перші години та дні після травми, а згодом — обережний, оскільки навіть у випадках, коли лабіринт та слуховий нерв не знаходяться в лінії перелому, забійна травма може призвести до дуже швидкого вимкнення слухової функції. Пізніше, через місяці та роки, слух, що залишився, може поступово згасати через атрофію слухового нерва та волоскових клітин SpO. Вестибулярна функція, з цілісністю вестибулярної частини вестибулокохлеарного нерва та відповідних рецепторних структур, певною мірою відновлюється за 2-3 тижні, а при їх пошкодженні — за 1-2 місяці завдяки контралатеральному лабіринту, проте недостатність специфічних функцій вестибулярного аналізатора зберігається роками.

Лікування. Хворих з переломами основи черепа та зокрема скроневої кістки поміщають у нейрохірургічний або неврологічний стаціонар, проте за певних обставин вони можуть перебувати також у ЛОР-відділенні, де повинні пройти відповідне лікування. Суворий постільний режим не менше 3 тижнів. При розвитку травматичного шоку та порушеннях дихання та серцевої діяльності призначають кофеїн, строфантин, кордіамін, адреналін, мезатон, лобелію, цититон, карбоген тощо. Для боротьби з набряком мозку використовують дегідратуючі засоби (сульфат магнію, хлорид натрію, глюкоза, меркузал, фонурит, гіпотіазид тощо).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]