Ускладнення пневмонії

Тяжкість захворювання та тактика ведення пацієнтів з пневмонією значною мірою визначаються наявністю легеневих та позалегеневих ускладнень. Найбільш значними з них є:

1. Легеневі ускладнення:
   1. гостра дихальна недостатність;
   2. параплевральний ексудативний плеврит та/або емпієма плеври;
   3. абсцес легені;
   4. гострий респіраторний дистрес-синдром.
2. Позалегеневі ускладнення:
   1. інфекційно-токсичний шок;
   2. сепсис.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Гостра дихальна недостатність

Гостра дихальна недостатність, безсумнівно, є одним з основних показників тяжкості пневмонії та може розвинутися протягом кількох годин або днів від початку захворювання. Гостра дихальна недостатність розвивається у 60-85% пацієнтів з тяжкою пневмонією, і більше половини з них потребують штучної вентиляції легень.

Важка пневмонія супроводжується розвитком переважно гіпоксемічної (паренхіматозної) форми дихальної недостатності, зумовленої кількома патогенетичними механізмами:

• масивна альвеолярна інфільтрація;
• зменшення загальної функціонуючої поверхні альвеолярно-капілярної мембрани;
• порушення газодифузії;
• серйозні порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень.

Останній механізм, очевидно, має вирішальне значення для розвитку артеріальної гіпоксемії у хворих на пневмонію, оскільки збереження кровотоку в погано вентильованих або невентильованих альвеолах швидко призводить до скидання змішаної венозної крові в артеріальне русло системного кровообігу та розвитку альвеолярного шунтування. Велике значення в реалізації цього механізму має недостатня гіпоксемічна вазоконстрикція (рефлекс Ейлеха-Лільєстрандта) в погано вентильованих ділянках легені, що погіршує вентиляційно-перфузійне співвідношення.

Інший механізм формування дихальної недостатності спостерігається у разі масивного запального ураження однієї легені. У цих випадках спостерігається значна різниця в дихальних об'ємах, що отримують здорові та пошкоджені легені. З очевидних причин пошкоджена (тобто більш жорстка) легеня отримує значно меншу частину дихального об'єму під час вдиху, оскільки для подолання опору дихальних шляхів у пошкодженій легені потрібен значно більший тиск наповнення. Це призводить до ще більшого порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень та погіршення артеріальної гіпоксемії.

Описаний механізм є причиною того, що деякі пацієнти з одностороннім поширеним ураженням легень, ускладненим дихальною недостатністю, часто займають вимушене положення на здоровому боці. Таке положення дещо вирівнює дихальні об'єми здорових та уражених легень і, крім того, сприяє деякому перерозподілу кровотоку в бік здорової легені. В результаті порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень знижується та дещо покращується оксигенація крові.

Слід додати, що при тяжкій дихальній недостатності, коли порушення оксигенації супроводжуються загальним зниженням легеневої вентиляції, наприклад, внаслідок сильної втоми дихальних м'язів, крім гіпоксемії, підвищується напруга вуглекислого газу в артеріальній крові, розвивається гіперкапнія. У цих випадках мова йде про змішану форму гострої дихальної недостатності.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Інфекційно-токсичний шок

Інфекційно-токсичний шок – це синдром гострої судинної недостатності, що розвивається внаслідок токсичної дії інфекційного агента на судинну систему. Масивний вплив бактеріальних токсинів безпосередньо на судинну стінку призводить до вираженого розширення венозних судин та відкладення великих об'ємів крові переважно в судинному руслі органів черевної порожнини. В результаті зменшується кровотік до правих камер серця, об'єм циркулюючої крові, падають ударний об'єм (УО) та серцевий викид, значно порушується перфузія периферичних органів і тканин.

Таким чином, в результаті впливу збудників пневмонії на судинну систему розвивається гіповолемічний шок, що характеризується зниженням ОЦК, серцевого викиду, ЦВТ (тиску в правому передсерді) та тиску наповнення лівого шлуночка.

У важких випадках, якщо токсична дія інфекційного агента триває, гіпоксія органів і тканин, посилена дихальною недостатністю та гіпоксемією, призводить до розвитку фатальних порушень мікроциркуляції, метаболічного ацидозу, виникнення ДВЗ-синдрому та різкого порушення проникності судин та функції периферичних органів.

Клінічна картина інфекційно-токсичного шоку залежить від ступеня недостатності кровообігу. Ознаки інфекційно-токсичного шоку часто з'являються на стадії вирішення тяжкої крупозної пневмонії, особливо при критичному зниженні раніше підвищеної температури тіла. У пацієнта раптово виникає сильна слабкість, запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах, нудота та блювання. Посилюються задишка та серцебиття, з'являється рясний липкий холодний піт.

Під час огляду звертається увага на різку блідість шкіри та видимих слизових оболонок, акроціаноз, шкіра стає вологою та холодною. При дослідженні серцево-судинної системи виявляються дуже характерні ознаки шоку:

• тахікардія до 120 ударів на хвилину і більше;
• ниткоподібний пульс;
• зниження систолічного артеріального тиску до 90 мм рт. ст. і нижче;
• значне зниження пульсового артеріального тиску (до 15-20 мм рт. ст.), що часто пов'язано з різким падінням серцевого викиду;
• виражені приглушені тони серця.

У важких випадках може розвинутися сопорозний стан і навіть кома. Холодна, волога, бліда шкіра набуває своєрідного землисто-сірого відтінку, що свідчить про важкі порушення периферичного кровообігу.

Температура тіла падає нижче 36°C. Задишка наростає, кількість дихальних рухів збільшується до 30-35 за 1 хв. Пульс ниткоподібний, частий, іноді аритмічний. Тони серця дуже приглушені. Систолічний артеріальний тиск не вище 60-50 мм рт. ст. або взагалі не визначається.

Зниження функції нирок проявляється олігурією, а в більш важких випадках – анурією, що супроводжується поступовим підвищенням концентрації сечовини та креатиніну в крові, та порушенням кислотно-лужного балансу (метаболічний ацидоз).

Сепсис

Наразі сепсис визначається як генералізована запальна реакція організму на інфекцію, опосередкована ендогенними медіаторами та реалізована в органах і системах, віддалених від місця первинного ураження. Основним наслідком цієї генералізованої запальної реакції є поліорганна недостатність.

Відповідно до рішень консенсусної конференції Американської колегії лікарів-торакоскопістів та Товариства інтенсивної терапії (1991 р.) виділяють п'ять стадій єдиного інфекційно-запального процесу в організмі:

• бактеріємія;
• сепсис;
• важкий сепсис;
• септичний шок;
• поліорганна недостатність.

Кожна з цих стадій відрізняється своєю унікальною клінічною картиною та результатом захворювання. Так, рівень смертності при сепсисі становить у середньому 40-35%, при тяжкому сепсисі від 18 до 52% та при септичному шоці – від 46 до 82%.

Слід пам'ятати, що найпоширенішими причинами сепсису є:

• легеневі інфекції, включаючи пневмонію (близько 45% усіх випадків сепсису);
• черевні інфекції (близько 20%);
• сечостатеві інфекції (близько 15%).

Нижче наведено клінічні та лабораторні маркери п'яти стадій генералізованого інфекційно-запального процесу.

Бактеріємія характеризується наявністю бактерій у крові, що виявляються спеціальними лабораторними методами.

Сепсис – це системна запальна реакція організму на інфекцію. Він проявляється такими неспецифічними ознаками:

• температура тіла вище 38°C або нижче 36°C;
• Частота серцевих скорочень більше 90 ударів за 1 хвилину;
• Частота дихання більше 24/хв або PaCO2 менше 32 мм рт. ст. (гіпокапнія);
• лейкоцитоз більше 12 x ¹⁰⁹ /л або лейкоцити менше 4 x 109 ^/ л або зсув смуги ліворуч більше ніж на 10%

Слід наголосити, що, згідно з сучасними уявленнями, бактеріємія не є обов'язковою ознакою сепсису; це лише один з початкових етапів системної запальної реакції організму. У реальній клінічній ситуації бактеріальна культура в крові виявляється лише у 30% пацієнтів із сепсисом (!).

Тяжкий сепсис – це сепсис, пов’язаний з порушенням функції органів, зниженням кровопостачання органів або артеріальною гіпотензією (систолічний артеріальний тиск 120 мм рт. ст. або зниження систолічного артеріального тиску понад 40 мм рт. ст. від вихідного рівня).

Септичний шок характеризується артеріальною гіпотензією, яка зберігається, незважаючи на адекватне лікування, а також наявністю тяжких порушень перфузії та гіпоксії периферичних органів і тканин та виникненням метаболічного ацидозу та олігурії/анурії.

Перелічені критерії сепсису не є специфічними, тому діагностика цього ускладнення, принаймні до появи ознак тканинної гіпоперфузії та/або стійкої артеріальної гіпотензії, є надзвичайно складною. У більшості випадків оцінка результатів посівів крові на стерильність також не допомагає, оскільки у 1/2 або 2/3 пацієнтів із сепсисом вони, як правило, негативні.

Клінічна та лабораторна діагностика пізньої стадії сепсису (важкий сепсис та септичний шок) є більш надійною, оскільки на цих стадіях прогресування септичного стану до неспецифічних ознак запального синдрому приєднуються досить чітко виражені ознаки стійкої артеріальної гіпотензії, гіпоперфузії тканин та порушення функції внутрішніх органів.

Нагадаємо, що у разі розвитку тяжкого сепсису та септичного шоку клінічна картина захворювання різко погіршується. У пацієнтів наростають ознаки гіпотоксикації, гострої дихальної недостатності та артеріальної гіпотензії. З'являються слабкість, задишка, серцебиття, холодний піт. Блідість або землистий колір шкіри, акроціаноз свідчать про тяжкі порушення периферичного кровообігу. З'являються тахікардія понад 120 ударів за хвилину, ниткоподібний пульс. Систолічний артеріальний тиск значно знижується (нижче 90-60 мм рт. ст.). З'являються олігурія та анурія. Свідомість помутніла (ступор, кома).

Останнім часом для діагностики сепсису використовуються деякі нові лабораторні параметри. До них належить визначення концентрації цитокінів, які відіграють провідну роль у патогенезі генералізованої запальної реакції організму на інфекційне (або неінфекційне) пошкодження. Показано значне підвищення концентрації цитокінів – IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, а також фактора некрозу пухлини – TNF-a (TNF). Тим не менш, необхідно враховувати універсальну роль цитокінів у патогенезі інших патологічних процесів та можливість підвищення їх концентрації при серцевій недостатності, панкреатиті, після масивних операцій тощо.

Ще одним діагностичним тестом, який використовується для підтвердження діагнозу сепсису, є визначення вмісту одного з білків гострої фази – прокальцитоніну. Показано, що вміст цього білка вище 5 мг/мл є більш чутливим і специфічним маркером сепсису, ніж рівень цитокінів, С-реактивного білка та деякі клінічні показники.

Для динамічної оцінки стану тканинної перфузії та ефективності лікування хворих на сепсис рекомендується визначати такі показники:

• концентрація лактату в крові (зазвичай менше 2 мЕкв/л);
• визначення PCO2 слизової оболонки шлунка під час гастричної тонометрії (у нормі менше 45 мм рт. ст.);
• визначення сатурації змішаної венозної крові (норма 70-80%);
• визначення доставки кисню (зазвичай більше 600 мл/хв/м2 ⁾.

Нарешті, для індивідуальної адекватної терапії септичного шоку в багатьох випадках показано динамічне визначення низки гемодинамічних параметрів, зокрема за допомогою катетеризації правих відділів серця катетером Свана-Ганца.

Поліорганна недостатність

Синдром поліорганної недостатності – це кінцева стадія прогресування генералізованої запальної реакції організму (сепсису). Синдром характеризується тяжким порушенням функції двох або більше систем органів у пацієнта з гострим інфекційним захворюванням (включаючи пневмонію), коли гомеостаз більше не може підтримуватися без зовнішнього втручання. Поліорганна недостатність є найпоширенішою безпосередньою причиною смерті пацієнтів, госпіталізованих до відділень інтенсивної терапії.

Прогресуюча дисфункція різних систем органів зумовлена, перш за все, генералізованим підвищенням проникності судин та пошкодженням ендотелію в результаті впливу на органи надмірно високого рівня цитокінів, лейкотрієнів, активних метаболітів О2 та продуктів арахідонової кислоти. Найчастіше розвиваються порушення функції центральної нервової системи, печінки та нирок, ДВЗ-синдром та гострий респіраторний дистрес-синдром. Водночас пошкодження однієї системи органів на тлі сепсису збільшує ризик летального результату в середньому на 15-20%.

Оцінка тяжкості пневмонії

Об'єктивна оцінка тяжкості пневмонії необхідна для розробки оптимальної тактики ведення пацієнта, насамперед для вирішення питання про доцільність госпіталізації пацієнтів з пневмонією в стаціонар або у відділення інтенсивної терапії (ВІТ). Тяжкість пневмонії визначається багатьма факторами: біологічними властивостями збудника, можливими механізмами його проникнення в респіраторні відділи легень, поширеністю запального процесу в легенях, наявністю ускладнень, тяжких супутніх захворювань, віком пацієнтів, їх соціальним статусом тощо.

Наразі найширше використовуваною шкалою серед клініцистів є шкала Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), розроблена М. Файном та його колегами у 1997 році. Шкала М. Файна дозволяє швидко стратифікацію пацієнта з пневмонією за тяжкістю захворювання та прогнозом. Шкала враховує вік і стать пацієнтів, наявність супутніх захворювань та клініко-лабораторні дані, що відображають тяжкість запального процесу в легенях та наявність найбільш значущих ускладнень.

Оцінка тяжкості перебігу позалікарняної пневмонії (PORT) (за даними M. Fine et al., 1997)

Характеристика	Очки
Демографічні дані
Вік чоловіка.	Вік у роках
Вік жінки	(Вік у роках - 10)
Перебування в будинку для людей похилого віку	+ 10
Супутні захворювання
Злоякісні пухлини	+ 30
Захворювання печінки	+ 20
Застійна серцева недостатність	+ 10
Цереброваскулярні захворювання	+ 10
Захворювання нирок	+ 10
Порушення свідомості	+ 20
Пульс >125 уд/хв	+ 10
Частота дихання > 30 за хвилину	+ 20
Систолічний артеріальний тиск < 90 мм рт. ст.	+ 20
Температура тіла < 35°C або > 40°C	+ 15
Лабораторні та радіологічні дані
Гематокрит < 30%	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Сироваткова сечовина > 10,7 ммоль/л	+ 20
Сироватковий натрій <130 мЕкв/л	+ 20
Рівень глюкози в сироватці крові > 13,9 ммоль/л	+ 10
PaO2 < 60 мм рт. ст. (або сатурація 02 < 90%)	+ 10
Плевральний випіт	+ 10

Згідно зі шкалою М. Файна, усіх пацієнтів із пневмонією можна класифікувати за одним із 5 класів тяжкості пневмонії, які відрізняються кількістю призначених балонів.

• I клас – менше 70 балів (пацієнти молодше 50 років, немає супутніх захворювань або несприятливих клінічних та лабораторних ознак);
• II клас – понад 70 балів;
• III клас – 71-90 балів;
• IV клас – 91-130 балів;
• V клас – понад 130 балів.

Було показано тісну кореляцію між класом за шкалою M. Fine та рівнем смертності пацієнтів із позалікарняною пневмонією. Так, рівень смертності пацієнтів з класами I - III коливається від 0,1% до 2,8%, зростає до 8,2% у пацієнтів з класом IV та різко зростає у пацієнтів з класом V, досягаючи 29,2%. Таким чином, пацієнти з легким перебігом пневмонії, що належать до класів I та II, мають дуже низький ризик смерті та можуть отримувати лікування амбулаторно. Пацієнтам із пневмонією середнього ступеня тяжкості (класи III та IV) показано лікування у спеціалізованому стаціонарі. Пацієнти, віднесені до класу V, відрізняються найважчим перебігом пневмонії, високим ризиком смерті та, звичайно, потребують госпіталізації в ОГІЛ.

Смертність пацієнтів з позалікарняною пневмонією залежно від ступеня тяжкості захворювання (за даними M. Fine et al., 1997)

Клас	Кількість балів	Смертність, %	Рекомендації щодо місця лікування
Я	<70 Вік до 50 років, без додаткових балів	0,1	Амбулаторне лікування
ІІ	<70	0,6	Амбулаторне лікування
III	71-90	2.8	У лікарні
IV	91-130	8.2	У лікарні
В	>130	29.2	У лікарні (відділення інтенсивної терапії)

Загалом, шкала PORT досить задовільно відображає тяжкість позалікарняної пневмонії, але на практиці її не завжди можна використовувати для цілей швидкої стратифікації пацієнтів, особливо в амбулаторних умовах, оскільки її проведення вимагає проведення низки лабораторних досліджень. Тому в практичній роботі використовуються інші, більш доступні рекомендації щодо оцінки тяжкості пневмонії.

Так, Американське торакальне товариство розробило критерії для визначення групи пацієнтів з тяжкою пневмонією, які потребують безумовної госпіталізації до відділення інтенсивної терапії. У цьому випадку визначаються основні та другорядні ознаки тяжкої пневмонії;

До другорядних критеріїв належать:

• кількість дихальних рухів > 30 за хвилину;
• тяжка дихальна недостатність (PaO2/FiJ2 < 250);
• двостороння або багатодолева пневмонія;
• систолічний артеріальний тиск < 90 мм рт. ст.;
• діастолічний артеріальний тиск < 60 мм рт. ст.

Основні критерії включають:

• необхідність штучної вентиляції легень (див. розділ 2);
• збільшення об'єму інфільтрату в легенях на 50% або більше протягом 48 годин від початку терапії;
• гостра ниркова недостатність (діурез < 80 мл за 4 години або рівень креатиніну в сироватці крові > 2 мг/дл за відсутності анамнестичних вказівок на наявність ХНН);
• септичний шок або потреба у вазопресорах більше 4 годин.

Заслуговують на увагу критерії тяжкої внутрішньолікарняної пневмонії, наведені в роботі С. В. Яковлєва (2002). Згідно з цими критеріями, для оцінки пневмонії як тяжкої необхідно мати хоча б одну основну та додаткову ознаку, представлені в таблиці.

Критерії тяжкої позалікарняної пневмонії (за С. В. Яковлєвим, 2002)

Основні критерії	Додаткові критерії (якщо лабораторне дослідження можливе)*
Гостра дихальна недостатність (частота дихання > 30 уд./хв та насичення гемоглобіну киснем < 90%)	Лейкопенія
Артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск < 90 мм рт. ст. та/або діастолічний артеріальний тиск < 60 мм рт. ст.)	Гіпоксемія
Двостороннє або багатодольове захворювання легень	Гемоглобін <100 г/л
Гостра ниркова недостатність	Гематокрит < 30%
Порушення свідомості
Важка супутня патологія (застійна серцева недостатність, цироз печінки, декомпенсований цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність)
Позалегеневе джерело інфекції (менінгіт, перикардит тощо)

* для оцінки пневмонії як тяжкої необхідна наявність хоча б одного основного та додаткового симптому.

З таблиці видно, що запропоновані критерії враховують рекомендації М. Файна та ін. та Американського торакального товариства, але відрізняються від них своєю простотою та практичною спрямованістю на стратифікацію пацієнтів з пневмонією, яку можна успішно проводити навіть на амбулаторному етапі та в приймальному відділенні лікарень.

Слід додати, що приблизно 10% позалікарняних пневмоній та близько 25% нозокоміальних пневмоній можна класифікувати як тяжкі пневмонії, які потребують лікування у відділенні інтенсивної терапії.

Найпоширенішими збудниками, що викликають важку пневмонію, є:

• пневмокок (Sfrepcoccus pneumoniae);
• Легіонелоза (Legionella spp.);
• Золотистий стафілокок;
• Синьогнійна паличкою;
• Клебсієла.

Пневмонія, спричинена цими мікроорганізмами, особливо Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus та Klebsiella, має дуже високий рівень смертності (від 31% до 61%). Haemophilus influenzae, Mycoplasma та Chlamydia дуже рідко викликають важку пневмонію.

Ці дані також необхідно враховувати при оцінці ризику можливих несприятливих наслідків пневмонії.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]