Запалення

Запалення – це складна компенсаторно-адаптивна реакція організму на вплив патогенних факторів зовнішнього або внутрішнього середовища, що виникає локально або із загальним ураженням усіх органів і тканин.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Що викликає запалення?

Причини запалення можуть бути різноманітними. До факторів навколишнього середовища належать: мікроорганізми, механічні, хімічні та фізичні подразники (травми, опіки, обмороження, вплив сильних кислот і лугів, пестицидів тощо).

Найчастішими причинами ендогенних ефектів є: власні вазоактивні медіатори організму – гістамін і серотонін, що формують алергічні реакції; або токсичні продукти неповного метаболізму при захворюваннях та пошкодженнях паренхіматозних органів (наприклад, печінки, підшлункової залози тощо).

Усі види запалення можуть поєднуватися один з одним (наприклад, перитоніт – як місцеве гнійне запалення очеревини; та загальна запальна реакція у вигляді альтерації або ексудації у всіх органах і тканинах – як прояв інтоксикації від основного процесу). Або мати перехідну фазу процесу – альтерацію в ексудацію, потім у нагноєння та проліферацію, як стадію регенеративного процесу, що характерно для всіх видів запалення.

Основою будь-якого типу запалення є: порушення проникності капілярів з ексудацією плазми та різних захисних клітин крові; місцеві або загальні зміни метаболізму та функції органів і тканин; регенеративні елементи проліферації (розмноження та заміщення).

Морфологічно та клінічно розрізняють 4 типи запалення

Альтеративне запалення

Альтерацію – пошкодження тканин і клітин – можна розглядати як результат прямої дії патогенного фактора та загальних порушень, що виникають у пошкодженій тканині.

У всіх випадках запалення альтерація є першою фазою процесу. Морфологічно цей тип запалення можна визначити як набряк та набряк тканин і клітин. Формені елементи крові, за винятком еритроцитів, не виділяються з капілярів під час альтерації. Період набряку та набряку тканин вважається оборотною стадією альтеративного запалення. Але оборотність альтерації в більшості випадків обмежується двома тижнями. Якщо процес не зупинити протягом цього часу, розвиваються незворотні зміни тканин у вигляді некробіозу, дистрофії, дегенерації сполучної тканини.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ексудативне запалення

На відміну від альтеративного запалення, при ексудативному запаленні судинна реакція спостерігається не тільки у венозній частині капілярів, але й в артеріальній частині, з розширенням судин та підвищенням проникності. Це призводить не тільки до рясного виділення плазми крові та її вільного накопичення у підшкірній клітковині, міжм'язових просторах, серозних порожнинах, органах тощо, але й до виходу в ексудат лейкоцитарних елементів крові. Переважно виділяються дрібні формені елементи крові: еозинофіли та лімфоцити. Поява та ріст нейтрофілів в ексудаті, як правило, свідчить про перехід ексудативного запалення в гнійне.

Клінічно ексудативне запалення супроводжується: вираженим набряком м'яких тканин (наприклад, підшкірної клітковини); вільним накопиченням ексудату в серозних порожнинах; просочуванням у порожнисті органи (наприклад, у трахеобронхіальне дерево при бронхіті та пневмонії). У більшості випадків сам факт ексудації не становить жодних труднощів для діагностики. Складною проблемою є виявлення причини її розвитку та диференціальна діагностика з гнійним запаленням.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Проліферативне (продуктивне) запалення

Він формується у двох формах: відтворення (відновлення) атипового, з результатом у дегенерацію.

• 1) У формі відтворення (відновлення) – як етап завершення інших видів запалення, з утворенням рубців, що зазнають реорганізації, аж до повного розсмоктування.
• 2) Типове проліферативне запалення, зазвичай розвивається при хронічному впливі патогенного агента. На практиці це захисна реакція тканин, спрямована на обмеження подразника (стороннє тіло, паразити, хронічна інфекція, наприклад, ревматоїдна). Основою проліферації є проліферація молодих клітин місцевої сполучної тканини, а також камбіальних клітин кровоносних судин, тобто формуються гістіогенні та гематогенні реакції, які супроводжуються: проліферацією тканин, розвитком гранульом, грубих деформуючих рубців (у паренхіматозних органах це проявляється у вигляді склерозу, фіброзу та цирозу з дифузною проліферацією сполучної тканини).

Гнійне запалення

Морфологічно характеризується: утворенням рідкого транссудату, що містить білки, нитки фібрину, розпад клітинних елементів крові; наявністю тканинного детриту; мертвих та життєздатних мікроорганізмів. Такий продукт запалення називається «гноєм».

Гнійне запалення розвивається лише за наявності патогенної мікрофлори, яка є пусковим механізмом реакції організму як на екзогенні, так і на ендогенні інфекції. Процес гнійного запалення є стадійним. Первинно введена мікрофлора сама по собі інертна, крім того, вона піддається впливу захисних факторів організму (фагоцитоз, реакція фіксації комплементу тощо) і може бути ними знищена. Цей період протікає у вигляді альтерації. Клінічно вона може ніяк не проявлятися (інкубаційний період) або проявлятися незначно: свербіж, легке болісне подразнення у вигляді розпирання, неясної гіперемії. Пальпація виявляє: локальну пастозність; ущільнення, як правило, відсутні; незначне локальне підвищення температури шкіри, помірний біль. Змін загального стану не відзначається.

Друга стадія – інфільтрація, по суті є фазою ексудативного запалення. Вона утворюється, коли у вогнищі починає розвиватися мікрофлора, що виділяє токсини, що викликають нервово-рефлекторну реакцію з вивільненням медіаторів запалення, що зумовлюють формування типової судинної реакції. Через підвищену проникність судин плазмовий випіт масивний, з форменими елементами крові.

Клінічно ця стадія характеризується: посиленням болю, який стає розпираючим; розширенням та збільшенням набряку; появою яскравої гіперемії з розмитими краями. У глибині набряку пальпується болюче ущільнення – еластичне, частіше округлої або овальної форми.

Третя стадія – нагноєння; судинні реакції різко виражені. Судини спорожняються та тромбуються, переважно венозні стовбури, при цьому кровотік у тканинах інфільтрату перетинається (феномен Артюса). Вони некротизуються, навколо них утворюється гнійна капсула. Навколо неї зі здорових тканин розростаються грануляції та рубцева тканина з фібробластів. Утворюється обмежувальний бар'єр, що визначає перебіг гнійного процесу. Він може протікати у формі абсцесу, коли відмежування достатнє; або флегмони – коли відмежування або слабке, або відсутнє взагалі. Таким чином, абсцес – це відмежоване типове гнійне запалення, а флегмона – невідмежоване типове гнійне запалення. Загальні прояви гнійної інфекції залежать від характеру мікрофлори, оскільки грампозитивна мікрофлора дає більше місцевих проявів, а грамнегативна – викликає більший ступінь інтоксикації.

Другим важливим моментом є напруження мікрофлори у вогнищі, причому критична кількість становить до міріад на см3 тканини. При меншому напруженні мікрофлори процес протікає як локальний. Більше напруження викликає прорив мікрофлори в кров, з розвитком: при збереженій резистентності організму - гнійно-резорбтивної лихоманки; у випадках її зниження та імунодефіциту - інтоксикаційного синдрому.

Третій момент визначається поширеністю вогнища гнійної інфекції та його відмежуванням. Абецедні форми гнійного запалення, як правило, протікають як місцевий процес; а флегмонозні схильні до інтоксикації. Але слід враховувати і його локалізацію, наприклад, при відносно невеликому абсцесі мозку формуються тяжкі функціональні порушення.

Четвертий пункт і, мабуть, провідний – це стан макроорганізму. Наявність: авітамінозу, аліментарного виснаження, злоякісних пухлин, діабету, імунодепресії – визначають зниження природної стійкості людини до впливу патогенної мікрофлори. Це значно посилює як місцевий прояв запалення, так і загальну реакцію організму на гнійне запалення. Загальна реакція на гнійну інфекцію за станом реактивності організму може бути трьох типів.

1. Нормергічне – при збереженій резистентності та нормальному імунітеті, тобто у практично здорової людини, коли формується адекватна захисна реакція на гнійне запалення за типом місцевих та загальних проявів, залежно від його характеру.
2. Гіпоергічний (аж до анергічного) зумовлений зниженням резистентності через перераховані вище патологічні стани. Образно кажучи, організму просто нічим боротися з інфекцією та формується можливість її генералізації, але немає відповідної захисної дії на виражене гнійне запалення (реакції крові у вигляді лейкоцитозу, а також розвиток місцевих рестриктивних бар'єрів не спостерігаються).
3. Гіперергічна реакція протікає у формі аутоалергії, оскільки сучасна мікрофлора в більшості випадків є алерген-активною та викликає загальну реакцію з виділенням великої кількості гістаміну та серотоніну, аж до розвитку анафілактичного шоку навіть при «невеликих» абсцесах.

Клінічно, при нормергічному стані організму, загальні прояви гнійної інфекції дають 4 картини.

• Гнійний (інфекційний) токсикоз. Це типова реакція організму на «незначні» форми гнійного запалення зі збереженою реактивністю організму. Він формується, коли напруженість мікрофлори у вогнищі запалення менша за критичну кількість (10 міріад на см3). У цьому випадку викид мікрофлори в кров не відбувається, і процес протікає у вигляді місцевого гнійного запалення. Загальна реакція проявляється головним болем, нездужанням, слабкістю. Температура тіла підтримується на субфебрильному рівні (37,0-37,5 градусів). У крові спостерігається незначне підвищення лейкоцитів, є лейкоцитоз, зсув формули вліво, але індекс лейкоцитарної інтоксикації нормальний, ШОЕ прискорена. Функція органів не порушена.
• Гнійно-резорбтивна лихоманка. Розвивається часто та ускладнює до 30% усіх гнійно-запальних захворювань. Її викликає напруга мікрофлори в осередку ураження понад 10 міріад на см3 ^, що визначає періодичне виділення мікрофлори в кров безпосередньо з абсцесу або через лімфатичну систему. Але якщо опірність організму збережена, вона руйнується в крові клітинними елементами.

Клінічно гнійно-резорбтивна лихоманка супроводжується: високою температурою тіла з добовими коливаннями до одного градуса; ознобом з рясним потовиділенням, особливо при потраплянні мікрофлори в кров; слабкістю, нездужанням. В аналізах крові виявляють: високий лейкоцитоз, підвищення ШОЕ; у лейкоцитарній формулі зсув ліворуч, незначне підвищення індексу інтоксикації та збільшення частки середніх молекул. Функціональні зміни у внутрішніх органах особливо не виражені, за винятком тахікардії.

• Синдром інтоксикації
• Бактеріальний шок. У літературних джерелах багато авторів розуміють бактеріальний шок як синдром інтоксикації, що є принципово неправильним. Питання обговорювалося на міжнародній конференції в Чикаго (1993), і рішення, прийняте з цього питання, не відрізняється від нашої думки.

Бактеріальний шок розвивається лише при порушенні гематоенцефалічного бар'єру, переважно під час суперінфекції з пасажем вірусу, що визначає роль проникнення токсину. У цьому випадку блокуються функції кори головного мозку з порушенням центральної регуляції діяльності всіх внутрішніх органів, включаючи життєво важливі. Інтенсивний набряк мозку розвивається за типом ексудативного запалення, аж до вклинювання довгастого мозку у великий потиличний отвір. Відмінною клінічною ознакою є раптова втрата свідомості на тлі гнійно-запального захворювання з повною арефлексією - навіть судом немає. Смерть у таких пацієнтів настає швидко, протягом години. Реанімаційні заходи марні.