
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Зупинка серця
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 05.07.2025
Зупинка серця, або раптова серцева смерть, може статися раптово (протягом 24 годин після перших ознак захворювання у фізично активних осіб), вона трапляється поза лікарнею, приблизно у 400 000 осіб на рік (США), у 90% випадків зупинка серця є причиною смерті.
Причини зупинки серця
У дорослих раптова зупинка серця зазвичай виникає на тлі серцевих захворювань і часто є першим проявом цієї патології. Інші причини зупинки серця включають тромбоемболію легеневої артерії, травму, проблеми з вентиляцією легень та порушення обміну речовин (зокрема передозування ліків).
У дітей основними причинами є травми, отруєння та різні респіраторні розлади (обструкція дихальних шляхів, вдихання диму, утоплення, інфекція тощо).
[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Патофізіологія зупинки серця
Зупинка серця спричиняє глобальну ішемію, основними наслідками якої є пошкодження клітин та утворення набряку. Набряк особливо небезпечний для мозку, оскільки ригідність кісток черепа призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску та зниження перфузії мозку. Усі успішно реанімовані пацієнти відчувають короткочасні або тривалі церебральні розлади.
Зниження вироблення АТФ призводить до збільшення проникності клітинної мембрани. Калій залишає клітину, а натрій і кальцій потрапляють у клітину. Надмірне споживання натрію викликає набряк клітин. Кальцій пошкоджує мітохондрії (зменшується вироблення АТФ), збільшує вироблення оксиду азоту (утворюються вільні радикали), а в деяких випадках активує протеази, що викликають пошкодження клітин.
У нейронах аномальний іонний струм викликає деполяризацію та вивільнення нейромедіаторів. Нейромедіатором з найбільшим шкідливим ефектом є глутамат, який активує специфічні кальцієві канали та збільшує вміст кальцію в клітинах.
Вивільнення медіаторів запалення призводить до тромбозу мікросудин, підвищення проникності судинної стінки та утворення набряку. При тривалій ішемії активуються процеси апоптозу.
Симптоми зупинки серця
У тяжкохворих пацієнтів зупинці серця зазвичай передує погіршення стану, прискорене поверхневе дихання, гіпотензія та порушення психічних функцій.
В інших випадках йому передує колапс з коротким нападом судом (менше 5 с).
Де болить?
Що потрібно обстежити?
Як обстежувати?
До кого звернутись?
Лікування зупинки серця
Клінічно зупинка серця проявляється апное, відсутністю пульсу та свідомості. Артеріальний тиск не визначається. Кардіомонітор може показувати фібриляцію шлуночків, шлуночкову тахікардію або асистолію. У разі електромеханічної дисоціації монітор може показувати синусову брадикардію на тлі відсутності пульсу.
У дітей асистолії часто передує брадіаритмія. Шлуночкова тахікардія або фібриляція спостерігається у 15-20% дітей. Тому дітям потрібна екстрена дефібриляція, якщо раптової зупинки серця не передує дихальна недостатність.
Потенційно виліковні причини зупинки серця (гіпоксія, тампонада серця, напружений пневмоторакс, масивна кровотеча або емболія легеневої артерії) повинні бути негайно виключені. Однак не всі причини можна виявити під час реанімації. Клінічні, рентгенологічні та ультразвукові дослідження допомагають виявити причину зупинки серця. Найбільш ймовірні причини необхідно негайно усунути. Якщо пацієнт перебуває у стані тяжкого шоку і причину зупинки серця неможливо визначити, необхідно розпочати масивну інфузійну терапію в поєднанні з вазопресорами.
Подальше лікування триває під час серцево-легеневої реанімації.