Дефіцити двох вітамінів групи В можуть відігравати роль у хворобі Паркінсона

Хвороба Паркінсона є нейродегенеративним захворюванням, що найшвидше розвивається у світі. За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров'я, у 2019 році на цей стан хворіло понад 8,5 мільйона людей. З 1990 року кількість людей із хворобою Паркінсона у світі подвоїлася.

Ризик розвитку хвороби Паркінсона зростає з віком, і чоловіки на 50% частіше хворіють на цю хворобу, ніж жінки. Інші фактори ризику включають генетику, вплив токсинів навколишнього середовища та наявність травм голови в анамнезі.

Симптоми виникають, коли нервові клітини в базальних гангліях, ділянці мозку, яка контролює рух, пошкоджуються та гинуть, припиняючи вироблення нейромедіатора дофаміну. Це призводить до тремору, м’язової скутості, уповільнених рухів, втрати рівноваги та координації, емоційних змін та шлунково-кишкових симптомів.

Дослідження показують, що дисбаланс кишкової мікробіоти може сприяти розвитку хвороби Паркінсона.

Дослідження, проведене у п'яти країнах, що аналізує мікробіоту людей з хворобою Паркінсона та без неї, виявило, що у людей з цією хворобою спостерігається значне зниження кількості бактеріальних генів, відповідальних за вироблення рибофлавіну (вітаміну В2) та біотину (вітаміну В7).

Дослідження, проведене вченими з Вищої школи медицини Нагойського університету в Японії, було опубліковано в журналі npj Parkinson's Disease.

Майкл С. Окун, виконавчий директор Інституту неврологічних захворювань Фікселя, завідувач кафедри неврології Університету Флориди та національний медичний директор Фонду Паркінсона, який не брав участі в дослідженні, сказав:

«Цікаво, що це невелике дослідження людей із хворобою Паркінсона виявило зниження біосинтезу рибофлавіну та біотину у фекаліях, а також відмінності залежно від місця проживання та дієти».

Дефіцит вітамінів B2 та B7 та хвороба Паркінсона

Дослідники використовували аналіз фекалій для вивчення геномів кишкових бактерій у 94 осіб із хворобою Паркінсона та 73 осіб контрольної групи в Японії. Використовуючи метод, який називається секвенуванням цілого геному, вони записали бактеріальні геноми. Потім вони порівняли свої результати з даними досліджень, проведених у Сполучених Штатах, Німеччині, Китаї та Тайвані.

Вони виявили відмінності в кишковій мікробіоті між країнами та між людьми з хворобою Паркінсона та без неї.

Незалежно від типу бактерій у кишковій мікробіоті, у людей з хворобою Паркінсона спостерігався значно знижений рівень бактеріальних генів, відповідальних за біосинтез вітамінів B2 та B7.

Обидва вітаміни, рибофлавін (B2) та біотин (B7), необхідні для метаболізму вуглеводів, жирів та білків у глюкозу для отримання енергії, покращують функцію імунної системи та мають протизапальні властивості.

Зміни мікробіому можуть посилити нейрозапалення

Нейрозапалення є ключовою ознакою хвороби Паркінсона, і дослідники припускають, що дефіцит рибофлавіну та біотину може сприяти нейрозапаленню. Однак Тім Семпсон, доцент кафедри клітинної біології Медичної школи Університету Еморі, який не брав участі в дослідженні, зазначив:

«Важливо зазначити, що в цьому дослідженні не вимірювали рівні біотину чи рибофлавіну в калі чи кровообігу. Автори просто виявили, що кількість бактеріальних генів, відповідальних за синтез цих молекул, була знижена».

«Таким чином, з цього дослідження незрозуміло, чи пов’язаний знижений синтез цих вітамінів з дефіцитом вітамінів в організмі», – додав він.

Дослідники виявили, що зменшення кількості генів, відповідальних за вітаміни B2 та B7, тісно пов'язане зі зменшенням кількості коротколанцюгових жирних кислот та поліамінів у калі при хворобі Паркінсона. Обидві речовини беруть участь у виробленні шару кишкового слизу.

Якщо бар'єр кишкового слизу порушений, кишечник стає більш проникним, що дозволяє токсинам потрапляти в кров. Дослідники припускають, що це може посилити нейрозапалення.

Семпсон пояснив, як ці зміни можуть сприяти появі симптомів хвороби Паркінсона:

«Ми дедалі більше усвідомлюємо, що у людей із хворобою Паркінсона спостерігається підвищене запалення, і частково це може бути пов’язано зі станом кишкового середовища. Хоча ці вітаміни пов’язані з корисними імунними реакціями, ми не знаємо, чи сприяє їх відсутність запаленню при хворобі Паркінсона».

«Схожа історія і з поліамінами. Існують докази, що підтверджують ідею про те, що кишечник стає більш проникним при хворобі Паркінсона. Це може дозволити бактеріальним продуктам потрапляти в кровообіг і стимулювати імунні реакції та запалення, що може сприяти розвитку захворювання», – сказав він.

Подальші докази ролі кишечника в розвитку хвороби Паркінсона

«Автори цього дослідження розмірковують про роль підвищеної кишкової проникності та потенційного впливу пестицидів, гербіцидів та інших токсинів, важливих при хворобі Паркінсона, але в цій галузі досліджень все ще більше питань, ніж відповідей», – сказав Майкл Окун.

Дослідження підкреслює зв'язок між кишковим мікробіомом, метаболізмом та нервовою системою, але його висновків недостатньо, щоб змінити клінічну практику, таку як призначення добавок B2 та B7, зазначив Семпсон.

«Ці дані ще занадто ранні для терапевтичних втручань. Вони підкреслюють один із багатьох способів, якими кишковий мікробіом може сприяти розвитку хвороби Паркінсона».

«Але це метаболічні прогнози, засновані на генах мікробіому. Дослідники не виміряли, чи мікробіоми безпосередньо залучені до цих процесів або чи впливають вони на рівень цих метаболітів», – додав він.

Окун сказав, що вітамінні добавки можуть бути корисними в лікуванні хвороби Паркінсона, але їх слід приймати лише за медичними показаннями:

«Найпоширенішим методом лікування хвороби Паркінсона є леводопа, і ми знаємо, що леводопа викликає підвищення рівня гомоцистеїну в крові. Саме тому багато експертів рекомендують приймати полівітаміни щодня, адже коли ви приймаєте леводопу, вам, ймовірно, потрібно буде додатково приймати вітаміни B12, B6 та фолат».

«Заміна вітамінів також може призвести до неочікуваних побічних ефектів, тому це слід робити під керівництвом лікаря. Наразі немає конкретних рекомендацій щодо заміни вітамінів B2 та B7 при хворобі Паркінсона», – додав він.

Однак, Семпсон схвалив дослідження як доповнення до бази доказів про роль мікробіома в хворобі Паркінсона:

«Ці дані пропонують деякі перевірені гіпотези та доповнюють зростаючі знання про те, що кишковий мікробіом може сприяти розвитку певних аспектів хвороби Паркінсона».