Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Фінські вчені знайшли механізм пробудження сплячих клітин раку грудей
Останній перегляд: 02.07.2025
Результати лікування раку молочної залози покращилися за останні роки, але деякі види раку все ще рецидивують навіть після тривалих періодів без захворювання, залишаючись у стані спокою в організмі. Фінські дослідники виявили механізм, який пробуджує ці сплячі клітини раку молочної залози, і показали, що запобігання цьому механізму може значно покращити результати лікування в експериментальних моделях.
Незважаючи на значне покращення результатів лікування раку молочної залози завдяки новим методам лікування, заснованим на доказах, це все ще друге за поширеністю смертельне захворювання у жінок. Особливою проблемою в лікуванні раку молочної залози є рецидив. Навіть коли лікування здається успішним і рак вважається вилікованим, він може повернутися через роки, або локально, або, в гіршому випадку, поширюючись на інші частини тіла, такі як мозок.
Причини, чому сплячі клітини раку молочної залози пробуджуються через кілька років, до кінця не зрозумілі. Однак їх ідентифікація може дати можливість розробити нові методи лікування для запобігання рецидиву раку.
Активність білка DUSP6 пов'язана з пробудженням клітин раку молочної залози
Нове фінське дослідження надає важливі нові дані про те, як клітини раку молочної залози, що належать до HER2-позитивного підтипу, можуть реактивуватися під час лікування.
Дослідницька група під керівництвом професора біології раку Юкки Вестермарка з Центру біологічних наук Турку та флагманського дослідницького проекту InFLAMES Університету Турку та Академії Або підійшла до цього питання, обробляючи чутливі до лікування клітини раку молочної залози інгібітором HER2 протягом дев'яти місяців та спостерігаючи, як ці ракові клітини змогли відновити свій ріст під час лікування.
Секвенуючи молекулярні зміни в клітинах, команда виявила білок під назвою DUSP6, експресія якого тісно пов'язана з розвитком резистентності до терапії. Провідний дослідник Маджид Момені також зміг показати, що коли активність DUSP6 блокується під час лікування раку, клітини раку молочної залози втрачають здатність рости. Блокування білка також робить раніше резистентні до лікування ракові клітини більш чутливими до інгібіторів HER2. Ще одним важливим відкриттям було те, що пригнічення DUSP6 уповільнює ріст метастазів раку молочної залози в мозок мишей.
Важливість дослідження
«Ґрунтуючись на наших висновках, блокування білка DUSP6 може забезпечити основу для ефективної комбінованої терапії також у випадках HER2-позитивного раку молочної залози, який вже втратив відповідь на лікування», — каже Юкка Вестермак, професор біології раку Центру біологічних наук Турку.
Значимість дослідження підкреслюється доступом команди до експериментальних молекул ліків, які пригнічують білок DUSP6. Вводячи препарат, дослідники продемонстрували, що білок може бути пригнічений у мишей без суттєвих побічних ефектів. Важливо, що препарат продемонстрував значне посилення терапевтичного ефекту кількох існуючих інгібіторів HER2.
«Молекули, які ми використовували в цьому дослідженні, ще не підходять для лікування пацієнтів, але ці нещодавно опубліковані результати фундаментальних досліджень надають важливі докази того, що DUSP6 є дуже перспективним цільовим білком для майбутньої розробки ліків від раку та заслуговує на подальше вивчення», – продовжує Вестермак.
Дослідницька стаття «Інгібування DUSP6 долає резистентність до терапії, індуковану нейрегуліном/HER3, при HER2+ раку молочної залози» була опублікована в престижному журналі трансляційної медицини EMBO Molecular Medicine.