Ключова роль сну у відновленні серця

Дослідження показують, як сон зменшує запалення серця та пришвидшує відновлення після серцевого нападу, регулюючи імунні та нервові шляхи.

У нещодавньому дослідженні, опублікованому в журналі Nature, вчені вивчали вплив сну на запалення та відновлення після серцевого нападу. У мишей та людей було виявлено, що сон зменшує запалення в серці, залучаючи моноцити до мозку та обмежуючи активність симпатичних нервів у серці.

Зв'язок між мозком і серцем

Мозок і серце тісно пов'язані та взаємодіють через імунні сигнали та нейронні шляхи для підтримки здоров'я. Сон особливо важливий для серцево-судинного здоров'я, оскільки погана якість сну та його нестача можуть збільшити ризик серцевих нападів.

Сучасні дослідження показують, що мозок регулює здоров'я серця під час сну за допомогою складних нейронних та імунних шляхів. Наприклад, сигнали від гіпоталамуса впливають на активність імунних клітин та прогресування серцево-судинних захворювань.

Кровоносні судини, що переносять кисень від серця, також важливі для передачі інформації про фізіологічний стан серця до мозку. Незважаючи на значну кількість досліджень порушень сну у пацієнтів із серцевими захворюваннями, вплив серцевої травми на сон, а також взаємний вплив зміненого сну на відновлення серцевої діяльності залишаються значною мірою невивченими.

Для дослідження на людях дослідники проаналізували тканину мозку донорів, які перенесли інфаркт міокарда протягом двох тижнів після смерті. Особи з історією нейродегенеративних захворювань, травм головного мозку, раку або інсульту були виключені з аналізу. Зразки тканин людини були забарвлені на CCR-2 (CC хемокіновий рецептор) та CD68 (кластер диференціації 68).

Щоб оцінити сон, дослідники проаналізували дані 78 пацієнтів, які брали участь у німецькому дослідженні людей з гострим коронарним синдромом. Пацієнти, яким призначали снодійні препарати або мали розлади сну, були виключені з аналізу.

Групі було проведено коронарну ангіографію та вимірювання фракції викиду за допомогою ехокардіографії. Якість сну пацієнтів також оцінювали за допомогою Піттсбурзької міні-шкали сну, яка вимірює тривалість сну, латентність, порушення та загальну якість.

Також було проведено рандомізоване контрольоване перехресне дослідження, щоб з'ясувати, як хронічне недосипання впливає на програмування імунних клітин. Учасники протягом шести тижнів перебували в адекватних та обмежених умовах сну, після чого були зібрані зразки крові для аналізу.

Інфаркт міокарда у мишей викликали шляхом лігування передньої низхідної коронарної артерії під анестезією. Після того, як миші оговталися від інфаркту міокарда, їх помістили в камеру фрагментації сну. Мишам також імплантували електроенцефалограму (ЕЕГ) та електроміографію (ЕМГ) для моніторингу.

Зразки кісткового мозку, крові, серця та головного мозку були отримані від мишей для проточної цитометрії та імунофарбувального аналізу. Плазмові біомаркери та тканинні білки, пов'язані з функцією серця та мозку, були виміряні за допомогою імуноферментних аналізів та РНК-аналізу, включаючи кількісну полімеразну ланцюгову реакцію (qPCR) та секвенування РНК окремих клітин (scRNAseq).

Серцево-судинні ураження, такі як інфаркт міокарда, збільшують тривалість повільнохвильового сну у мишей, що порушує їхні природні режими сну, що свідчить про зв'язок між регуляцією сну та імунними реакціями після серцевих подій.

Миші з серцево-судинними ураженнями мали довші періоди повільнохвильового сну та зменшену фазу швидкого руху очей (REM-сон). У випадку інфаркту міокарда збільшення тривалості сну тривало більше одного тижня, разом зі зниженням рівня активності та нижчою температурою тіла.

Імунні сигнали в крові активували мікроглію в мозку після інфаркту міокарда. Підвищений рівень інтерлейкіну-1β (IL-1β) активує активність мікроглії та викликає посилену хемокінову відповідь, тим самим збільшуючи залучення імунних клітин до мозку.

Аналіз проточної цитометрії також показав приплив моноцитів у різні ділянки мозку, такі як судинна оболонка, третій шлуночок і таламус, протягом 24 годин після інфаркту міокарда. Ці моноцити можуть вивільняти сигнали, що посилюють повільнохвильовий сон, що, як було показано, підтримує процес загоєння.

Пригнічення надходження моноцитів у мозок за допомогою антагоністів CCR2 запобігало змінам сну у мишей. Таким чином, CCR2 відіграє вирішальну роль в імунній відповіді, яка впливає на те, як мозок і тіло регулюють сон після серцевої події.

Моноцити, пов'язані з інфарктом міокарда, експресували сигнатуру фактора некрозу пухлини (ФНП), якої не було в нормальних моноцитах крові. Більше того, блокування активності ФНП у мозку відновлювало нормальний режим сну.

Результати дослідження показують, що після інфаркту міокарда імунні сигнали через TNF, що продукується моноцитами, активують специфічні нейрони в таламусі, що збільшує тривалість повільнохвильового сну. Ці спостереження надають нові докази того, як імунні реакції після серцевих подій можуть впливати на режим сну, що перешкоджає загоєнню та відновленню.