Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Кофеїн впливає на функцію дофаміну в мозку в пацієнтів із хворобою Паркінсона
Останній перегляд: 02.07.2025
">Результати дослідження, опублікованого в журналі Annals of Neurology, показують, що вживання кофеїну перед діагностичною візуалізацією дофаміну мозку також може впливати на результати візуалізації.
Попередні дослідження показали, що регулярне споживання кофеїну пов'язане зі зниженням ризику розвитку хвороби Паркінсона. Однак досліджень, що вивчають вплив кофеїну на прогресування захворювання у пацієнтів, яким вже поставили діагноз, мало.
Дослідження, проведене Університетом Турку та Університетською лікарнею Турку (Tyks) у Фінляндії, вивчало, як споживання кофеїну впливає на функцію дофаміну в мозку протягом тривалого періоду у пацієнтів з діагнозом хвороби Паркінсона. Функцію дофаміну в мозку оцінювали за допомогою однофотонної емісійної комп'ютерної томографії (SPECT) для вимірювання зв'язування транспортера дофаміну (DAT).
«Зв’язок між високим споживанням кофеїну та зниженим ризиком хвороби Паркінсона було виявлено в епідеміологічних дослідженнях. Однак наше дослідження є першим, яке зосереджено на впливі кофеїну на прогресування захворювання та симптоми, пов’язані з функцією дофаміну при хворобі Паркінсона», – каже Валттері Каасінен, професор неврології в Університеті Турку та головний дослідник дослідження.
Вживання кофеїну не впливає на симптоми хвороби Паркінсона
У клінічному дослідженні порівняли 163 пацієнтів з хворобою Паркінсона на ранній стадії з 40 здоровими людьми контрольної групи. Обстеження та візуалізацію проводили двічі на підвибірці, із середнім інтервалом у шість років між першим та другим сеансами візуалізації.
Зміни зв'язування транспортера дофаміну в мозку порівнювали зі споживанням кофеїну пацієнтами, яке оцінювали як за допомогою валідованої анкети, так і шляхом визначення концентрацій кофеїну та його метаболітів у зразках крові.
Результати показали, що у пацієнтів з високим споживанням кофеїну спостерігалося на 8,3–15,4% більше зниження зв'язування транспортера дофаміну порівняно з пацієнтами з низьким споживанням кофеїну.
Однак спостережуване зниження функції дофаміну навряд чи пов'язане зі значним зменшенням кількості дофамінових нейронів після вживання кофеїну. Швидше, це компенсаторний механізм у мозку, який також спостерігався у здорових людей після вживання кофеїну та інших стимуляторів.
«Хоча кофеїн може пропонувати певні переваги для зниження ризику хвороби Паркінсона, наше дослідження показує, що високе споживання кофеїну не сприяє роботі дофамінових систем у пацієнтів, у яких вже діагностовано захворювання. Високе споживання кофеїну не призвело до зменшення симптомів захворювання, таких як покращення рухової функції», — каже Каасінен.
Ще одним важливим висновком дослідження було спостереження, що нещодавня доза кофеїну, наприклад, вранці перед сеансом візуалізації, тимчасово підвищує значення зв'язування DAT у людей. Це може ускладнити інтерпретацію клінічно поширених результатів візуалізації мозку DAT.
Результати дослідження показують, що пацієнтам слід утримуватися від вживання кави та кофеїну протягом 24 годин перед проходженням діагностичної візуалізації за допомогою ДАТ.