
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
«Мед і мозок»: Як продукт бджільництва може захистити від хвороби Альцгеймера – що вже відомо, а що ще ні
Останній перегляд: 18.08.2025

Журнал Nutrients опублікував огляд про те, що мед є не лише солодким, але й потенційним нейропротектором. Згідно з 27 вибраними дослідженнями (клітини, черви, мухи, гризуни), мед та його фенольні сполуки зменшують оксидативний стрес і запалення, підтримують мітохондрії, пригнічують апоптоз нейронів , а також впливають на ключові «вузли» хвороби Альцгеймера: β-амілоїд (Aβ), гіперфосфорильований тау-білок та ферменти ацетил- та бутирилхолінестеразу. Клінічних рандомізованих контрольованих досліджень поки що немає, тому говорити про лікування зарано. Але напрямок виглядає багатообіцяючим, особливо для «темних» сортів меду, багатих на поліфеноли (каштановий, вересовий, гречаний тощо).
Передісторія
- Незадоволена потреба в лікуванні хвороби Альцгеймера. Навіть з появою антиамілоїдних антитіл клінічна користь залишається скромною, лікування є дорогим і пов'язане з ризиками. Тому активно шукаються додаткові, безпечні харчові стратегії, спрямовані на основні механізми нейродегенерації: оксидативний стрес, нейрозапалення, мітохондріальна дисфункція та порушення кліренсу білка (Aβ/тау).
- Харчові моделі як підказка. Середземноморська дієта та дієта MIND пов'язані з повільнішим когнітивним спадом. Спільним знаменником таких дієт є поліфеноли та інші фітонутрієнти. Звідси логіка звернути увагу на натуральні продукти з багатим фенольним профілем, зокрема на мед.
- Що таке мед з біохімічної точки зору? Це не «просто цукор»: крім глюкози та фруктози, він містить фенольні кислоти та флавоноїди (наприклад, кверцетин, лютеолін, апігенін, кемпферол, хризин, піноцембрин), невелику кількість вітамінів/мінералів, ферментів та органічних кислот. Темні сорти (каштановий, гречаний, лісовий мед; манука, туаланг/келулут) зазвичай багатші на феноли.
- Поточна база доказів. Більшість даних є доклінічними (клітинні моделі, C. elegans, Drosophila, гризуни). Вони демонструють послідовну картину: менший оксидативний стрес/запалення та покращені тести поведінкової пам'яті з медом або екстрактами меду. Рандомізованих клінічних випробувань на людях поки що немає, тому це скоріше потенційний, ніж перевірений метод лікування.
Важливі обмеження та підводні камені
- Цукри та метаболізм: мед - калорії та вуглеводи; людям з діабетом/інсулінорезистентністю потрібен спеціальний розрахунок та індивідуальний підхід.
- Мінливість складу: фенольний профіль сильно залежить від ботанічного та географічного походження, сезону та зберігання; «ложка меду» не є стандартною дозою активних інгредієнтів.
- Якість та безпека: ризик фальсифікації/перевитрати сиропу, сліди пестицидів/антибіотиків від недобросовісних виробників; мед протипоказаний дітям віком до 1 року через ризик ботулізму.
- Біодоступність: Не всі феноли однаково абсорбуються та проникають через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ); необхідне вивчення фармакокінетики у людини.
Що потрібно зробити дослідникам далі
- Стандартизуйте фенольний «паспорт» тестованого меду (кількісний профіль ключових молекул), дозуйте за фенольним еквівалентом, а не за грамами продукту.
- Проводити високоякісну доклінічну роботу зі спільними кінцевими точками (Aβ/p-тау, мікроглія, мітохондрії) та реалістичними дозами.
- Запуск пілотних рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) на людях (мікроконтрольна корекція серцево-судинної системи/ранній розвиток хвороби Альцгеймера): когнітивні батареї + нейровізуалізація та рідини (плазма/ліквор Aβ, p-Tau, маркери запалення), контроль глікемії та ваги.
- Порівняйте мед з іншими продуктами бджільництва (прополісом/маточним молочком) та з’ясуйте, де ефект сильніший/безпечніший.
Практичний мінімум для читача сьогодні. Мед не є ліками від деменції та не замінює призначену терапію. Його доцільно розглядати як частину раціону (особливо темні сорти з високим вмістом фенолів) за відсутності протипоказань – враховуючи цукри, калорії та якість продукту.
Що саме було демонтовано?
Автори систематично шукали в базах даних PubMed, Scopus та Web of Science і після фільтрації залишили 27 унікальних статей про мед/медові екстракти в контексті хвороби Альцгеймера. Огляд включає мед манука, авокадо, акація, туаланг, келулут (мед безжальних бджіл), каштан, «кавовий» та інші різновиди. Біологічна активність сильно залежить від ботанічного походження та складу фенольних сполук: темніший мед зазвичай містить більше поліфенолів.
Як мед може «підтримувати» мозок при хворобі Альцгеймера
- Антиоксидантний щит. Мед та його екстракти зменшили надлишок активних форм кисню (АФК), підвищили рівень глутатіону та активність ферментів SOD/CAT/GPx, а також активували шлях Nrf2, основний клітинний сенсор антиоксидантного захисту. Це було продемонстровано в клітинних культурах, на моделях C. elegans/Drosophila та гризунів.
- Мітохондрії під захистом. Екстракт каштанового меду запобігав втраті потенціалу мітохондріальної мембрани в нейронах, пошкоджених глутаматом, тобто допомагав підтримувати роботу «електростанцій» клітини.
- Протизапальний ефект. У низці досліджень мед «пригнічував» сигнальний шлях NF-κB та похідні запальних молекул (COX-2, iNOS, TNF-α, IL-6), чому, ймовірно, також сприяє активація Nrf2.
- Антиапоптоз. У гризунів каштановий та келулутовий мед зменшували кількість апоптотичних клітин у корі, що призводило до зрушень у профілі генів: вниз — FAS-L, P27, BIM, вгору — Bcl-2; паралельно збільшувалася експресія BDNF.
- Амілоїд і тау-протеїн. У дослідженнях на тваринах мед зменшував накопичення Aβ1-42, зміщував баланс у бік «менш липкого» Aβ1-40 та знижував рівень p-тау-протеїну в гіпокампі щурів. Деякі феноли меду (наприклад, рутин, лютеолін, 3,4-дикафеоїлхінінова кислота) демонстрували високу спорідненість до BACE1, ключового ферменту в амілоїдогенезі.
- Холінестерази та моноаміноксидаза. Кілька сортів (гречка, багатофлорова, акація, манука тощо) пригнічували AChE/BChE in vitro; у щурів, яких годували акацієвим медом, активність AChE знижувалася як у мозку, так і в сироватці крові. У туаланг також спостерігалося зниження AChE у старих щурів. Деякі види меду/продукти бджільництва пригнічували активність МАО в мікросомальних тестах.
«Скільки меду вам потрібно?» – чесно про дози
Автори надають рекомендації щодо перерахунку доз від щурів до доз для людей на основі площі поверхні: 1 г/кг для щура ≈ 161 мг/кг для людини, тобто близько 9–10 г меду на день для дорослої людини вагою 60 кг — значення, яке повністю відповідає реальному життю. Але це приблизна лабораторна оцінка, а не рекомендація для самотерапії.
Куди мед може «проникнути» сильніше
Ефекти більш помітні у медах з високим вмістом фенолів (темні сорти: каштановий, гречаний, лісовий мед; а також манука, туаланг/келулут). Вони містять багато фенольних кислот та флавоноїдів – кверцетин, лютеолін, апігенін, кемпферол, хризин, піноцембрин тощо – які «утримують» антиоксидантні та протизапальні властивості.
Що це означає для людей?
- Це не ліки від хвороби Альцгеймера. База доказів все ще є доклінічною; рандомізованих клінічних випробувань меду при хворобі Альцгеймера немає. Ми можемо говорити лише про потенційний додатковий ефект у рамках дієти.
- Якість дуже важлива. Склад меду залежить від сорту, регіону, збору врожаю та зберігання. Саме тому важко призначити «дозу по ложці» без розуміння фенольного профілю.
- Цукри та безпека. Будь-який мед – це вуглеводи. Людям з діабетом, а також при контролі ваги, слід враховувати калорійність та глікемічний індекс; підбирати дієту разом з лікарем/дієтологом.
Що ж далі мають робити вчені?
- Проводити добре сплановані дослідження на тваринах з узгодженими кінцевими точками (Aβ/p-тау, когнітивні тести, нейровізуалізація) та реалістичними дозами/формами.
- Розпочати клінічні РКД (наприклад, у пацієнтів з мукозними сінофілами/ранньою стадією атопічного дерматиту), відбираючи мед з підтвердженим фенольним профілем; розглянути біомаркери (Aβ, p-тау в спинномозковій рідині/плазмі, запалення) та когнітивні наслідки.
- Щоб уточнити біодоступність ключових фенолів меду та їх фармакокінетику у людей: саме через це «вузьке місце» корисні ефекти з пробірки не завжди досягають клініки.
Джерело: Наварро-Хортал, доктор медичних наук та ін. Мед як нейропротекторний засіб: молекулярні перспективи його ролі в хворобі Альцгеймера, Nutrients 17(16):2577, 2025. https://doi.org/10.3390/nu17162577