Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Мікробіом кишечнику як ключовий фактор у розвитку нейродегенеративних захворювань
Останній перегляд: 02.07.2025
Нейродегенеративні захворювання (НДЗ), для яких немає відомих ліків і причини яких залишаються незрозумілими, завдають незворотних пошкоджень мозку та нервової системи. Дослідження цих захворювань зазвичай зосереджувалися на мозку, але дослідження на мишах протягом останніх кількох років показали, що мікробіом також відіграє певну роль у виникненні та прогресуванні деяких НДЗ.
«Ці результати свідчать про те, що кишковий мікробіом відіграє важливу роль у виникненні та прогресуванні принаймні деяких нейродегенеративних захворювань», — сказав Кріс Елліс, головний дослідник багатопрофільної команди мікробіологів з Нетелліса, Університету Теннессі в Ноксвіллі та Університету Північної Кароліни в Чапел-Гілл.
На ASM Microbe, щорічній зустрічі Американського товариства мікробіології, ці дослідники представили новий зв'язок між метаболітом, що виробляється кишковими мікробами, та трьома недієздатними захворюваннями (NDD) у людей. Їхній аналіз показує, що метаболіт DHPS (2,3-дигідроксипропан-1-сульфонат) може допомогти відповісти на ключові питання про те, як шляхи метаболізму сірки можуть пов'язувати мікробіом з цими захворюваннями.
DHPS раніше не виявлявся у людей, і дослідники зазначили, що метаболіти, що виробляються кишковими мікробами у пацієнтів з НДД, можуть запропонувати цінні підказки для кращого розуміння, що може призвести до покращення діагностичних інструментів або навіть лікування.
У попередніх дослідженнях вчені виявили, що трансплантація фекалій може полегшити прогресування хвороби Альцгеймера у мишей, і коли мишам пересаджують фекальні трансплантати від людей з цією хворобою, у тварин спостерігається погіршення пам'яті.
Дослідники провели нове дослідження, щоб визначити особливі бактеріальні та метаболічні профілі кишкового мікробіома у людей з діагнозом одного з трьох недеєздатних захворювань (НДЗ): бічного аміотрофічного склерозу (БАС), хвороби Альцгеймера (ХА) та хвороби Паркінсона (ХП). Щоб отримати ранні дані про захворювання, вони зібрали зразки калу у діагностованих пацієнтів під час їхніх перших двох візитів до спеціаліста та порівняли результати цих зразків зі зразками, зібраними у здорових людей.
Їхній аналіз виявив 19 метаболічних біомаркерів нейродегенерації у всіх трьох групах НДД; вони також виявили 20 унікальних маркерів для БАС, 16 унікальних маркерів для хвороби Альцгеймера та дев'ять унікальних маркерів для хвороби Паркінсона. Ці спільні біомаркери включали метаболіти, пов'язані з порушенням гомеостазу в шляхах метаболізму сірки.
Крім того, у всіх трьох групах захворювань вони виявили зв'язки з бактеріальними таксонами Bilophila та Desulfovibrio, які відіграють певну роль у синтезі та деградації DHPS. Збільшення рівня Bilophila узгоджувалося з спостереженням, що у пацієнтів з хворобою Альцгеймера, БАС та хворобою Паркінсона було менше DHPS у зразках калі порівняно зі здоровими особами.
Білофіла може розкладати DHPS до сірководню, а накопичення сірководню пов'язане з мітохондріальною дисфункцією, яка, як відомо, сприяє розвитку НДД. Сірководень пов'язаний з відомими ознаками НДД, включаючи запалення, оксидативний стрес та дисбактеріоз кишечника.
Автори припустили, що нове дослідження виділяє DHPS як «відсутню ланку» в нашому сучасному розумінні механізмів, що пов'язують NDD з метаболізмом сірки, мітохондріальною дисфункцією та нейрозапаленням.