Надія на лікування смертельного вісцерального лейшманіозу

Відкриття команди Сімони Штегер може допомогти розробити лікування найсерйознішої форми лейшманіозу. Лейшманіоз – це тропічне захворювання, яке вражає дедалі більшу кількість людей у всьому світі. Щороку реєструється від 700 000 до 1 мільйона нових випадків. Збудником є найпростіший паразит роду Leishmania, який передається людині через укус комара. Лейшманіоз включає три клінічні форми, з яких вісцеральна форма є найсерйознішою.

Якщо не лікувати вісцеральний лейшманіоз, він майже завжди призводить до летального результату. Більшість випадків трапляються в Бангладеш, Бразилії, Ефіопії, Індії, Непалі та Судані.

Професор Стегер з Національного інституту наукових досліджень (INRS) та її команда, у співпраці з іншими дослідниками з INRS та Університету Макгілла, виявили дивовижний імунний механізм, пов'язаний з хронічним вісцеральним лейшманіозом. Це відкриття може стати важливим кроком до нової терапевтичної стратегії боротьби з цим захворюванням. Їхні висновки опубліковані в журналі Cell Reports.

При багатьох інфекціях CD4 Т-клітини відіграють ключову роль у захисті хазяїна. На жаль, при хронічних інфекціях, таких як лейшманіоз, підтримка функціональної кількості CD4-клітин стає важливим завданням, оскільки імунна система постійно активується для реагування на патоген.

Нові імунні захисники Однак дослідження, проведене професором Штегер у її лабораторії в Дослідницькому центрі біотехнології та здоров'я імені Арманда-Фрап'є припускає, що ці клітини можуть мати більше одного способу підтримки своєї життєздатності.

«Ми виявили нову популяцію CD4-клітин у мишей, інфікованих паразитом, відповідальним за вісцеральний лейшманіоз. Ці Т-клітини мають цікаві властивості», – сказав професор Штегер.

Спостерігаючи за цими новими клітинами, вчені помітили, що їхня кількість збільшується під час хронічної фази захворювання, і що, подібно до клітин-попередників, вони здатні до самооновлення або диференціації в інші ефекторні клітини, відповідальні за знищення паразита, або в регуляторні клітини, що пригнічують реакцію хазяїна.

Професор Штегер зазначає, що CD4 Т-клітини зазвичай диференціюються в ефекторні клітини з «наївних» CD4 Т-клітин. Але під час хронічних інфекцій, через постійну потребу генерувати ефекторні клітини, наївні CD4 Т-клітини перевантажуються та можуть виснажуватися.

«Ми вважаємо, що в хронічній фазі вісцерального лейшманіозу нова популяція, яку ми ідентифікували, відповідає за генерацію ефекторних та регуляторних клітин. Це дозволить хазяїну запобігти виснаженню існуючого пулу наївних CD4 Т-клітин для певного антигену», – пояснює аспірантка та перший автор дослідження Шарада Свамініатан.

Нова популяція лімфоцитів, виявлена командою INRS, може стати вирішальним імуностимулятором, замінюючи перевантажені наївні CD4 Т-клітини.

«Якщо ми зможемо з’ясувати, як спрямувати цю нову популяцію лімфоцитів на диференціацію в захисні ефекторні клітини, це може допомогти хазяїну позбутися паразита Leishmania», – сказав професор Стегер.

Ліки від інших інфекцій? У дослідженні також згадується, що подібні клітини були виявлені у мишей, інфікованих вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіту, та у мишей, які є носіями кишкового гельмінта H. polygyrus. Тож можливо, що ця популяція присутня при інших хронічних інфекціях або інших хронічних запальних середовищах.

Цей факт відкриває ще ширші перспективи для відкриття, зробленого командою професора Штегера. «Якщо наша гіпотеза правильна, ці клітини можна було б використовувати в терапевтичних цілях не лише для вісцерального лейшманіозу, а й для інших хронічних інфекцій», – підсумовує дослідник.