Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Періодичне голодування зберігає синапси: захищає від когнітивного спаду при судинній деменції
Останній перегляд: 09.08.2025
">Вчені з Університету Ла Троб та партнерських інститутів довели, що 16-годинний режим періодичного голодування (ПГ), який застосовується протягом трьох місяців до та після моделі хронічної церебральної гіпоперфузії (ХЦГ), захищає пам'ять та синаптичну цілісність у мишей із судинною деменцією. Дослідження опубліковане в журналі Theranostics.
Експериментальний дизайн
- Модель VaD: Миші зазнають двостороннього стенозу загальної сонної артерії (BCAS), що викликає CCH та характеризується втратою білої речовини та когнітивними порушеннями.
- Втручання: Група IF голодувала по 16 годин щодня (з 16:00 до 08:00) протягом трьох місяців до та після встановлення спіралі BCAS; контрольна група їла досхочу.
Ключові результати
- Збереження когнітивних функцій: У лабіринті Барнса у мишей IF не спостерігалося порушень просторової пам'яті після BCAS, на відміну від тварин, які вільно харчувалися.
- Синаптичний захист: Електронна мікроскопія виявила збереження щільності синаптичних контактів у гіпокампі навіть під час тривалої гіпоперфузії, хоча основна архітектура залишалася незмінною.
- Протеомічне «перепрограмування»:
- Підвищена синаптична стабільність: підвищений рівень білків, що зміцнюють пресинаптичні везикули та постсинаптичні комплекси.
- Посилена сигналізація ГАМК покращує гальмівну передачу, компенсуючи гіпоперфузію.
- Зменшення нейрозапалення: пригнічення медіаторів запалення та «поїдання» мікрогліальних синапсів (комплемент-опосередковане обрізання).
Механізми за фазами
- Рання фаза: зміцнення синаптичних структур.
- Середня фаза: метаболічна оптимізація (активація шляхів Nrf2, PGC-1α).
- Пізня фаза: тривале пригнічення хронічного нейрозапалення через NLRP3 та мікроглію.
Значення та перспективи
Ці дані вперше демонструють, що періодичне голодування може служити потужною нефармакологічною стратегією для синаптичної стійкості при судинній деменції. ПФ поєднує метаболічну підтримку з пригніченням запалення та збереженням синаптичних структур, що робить його привабливим для профілактики та лікування вікової когнітивної дисфункції.
«Періодичне голодування діє як системний «тренер» для мозку, зміцнюючи синапси та стримуючи запалення», – коментує професор Т. В. Арумугам.
Автори висвітлюють ключові спостереження та перспективи:
Періодичне голодування як «тренування» мозку
«Наші дані показують, що 16-годинне щоденне голодування діє як фізіологічне стрес-тренування: воно зміцнює синаптичні зв’язки та підвищує стійкість нейронів до хронічної гіпоперфузії», – зазначає професор Т. В. Арумугам.Багатофазний механізм захисту
«ПФ запускає послідовний каскад активації захисних шляхів, від ранньої регуляції пресинаптичних білків до пізнього пригнічення запалення мікроглії шляхом модуляції комплементу NLRP3», – додає співавтор доктор С. Сельвараджі.Шлях до клінічних випробувань
«Оскільки ПФ вже використовується на людях, наступним кроком є проведення контрольованих випробувань у пацієнтів з ризиком судинної деменції для оцінки безпеки, оптимальних протоколів голодування та довгострокових когнітивних ефектів», – підсумовує професор А.С. Фенн.
Наступні кроки включають клінічні випробування інтерферону прогресивного (IF) у людей з ризиком судинної деменції та комбіновані схеми лікування з традиційними нейропротекторами.