Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Порушення механічної сигналізації в мозку може спричиняти хворобу Альцгеймера
Останній перегляд: 03.07.2025
Нове дослідження Ліверпульського університету є значним кроком вперед у нашому розумінні хвороби Альцгеймера, показуючи, як порушення механічної сигналізації в мозку може призвести до розвитку цього стану, на який припадає 60-80% випадків деменції у всьому світі.
Команда дослідників під керівництвом професора Бена Гулта з Ліверпульського університету вивчила роль двох білків, що знаходяться в мозку, і припустила, що стабільність їхньої взаємодії має вирішальне значення для формування та збереження пам'яті. Порушення цього механічного сигнального ланцюга може призвести до розвитку захворювання. Це перший випадок встановлення такого зв'язку, що відкриває нові можливості для терапевтичних втручань.
У нещодавно опублікованій статті в журналі Open Biology припускається, що білок-попередник амілоїду (APP), відомий своєю роллю в утворенні амілоїдних бляшок, що є ознакою хвороби Альцгеймера (AD), безпосередньо взаємодіє з таліном, білком синаптичного каркасу.
Вперше запропоновано, що взаємодія таліну з APP є ключовою для механічної цілісності синапсів у мозку. Порушення в обробці APP, що спостерігаються при хворобі Альцгеймера, порушують механічну передачу сигналів, що призводить до синаптичної деградації та втрати пам'яті, що сприяє прогресуванню захворювання. Дослідження також показало, що видалення таліну з клітин у культурі значно змінює обробку APP.
Професор Бен Гулт з Ліверпульського університету сказав: «Хвороба Альцгеймера — це руйнівний нейродегенеративний розлад, що характеризується втратою пам’яті та когнітивними порушеннями. Це глобальна проблема охорони здоров’я, але мало що відомо про механізми, що призводять до захворювання. Однак наша стаття пропонує новий шматочок головоломки та робить значний прогрес у дослідженнях».
«Наша робота показує, що APP відіграє фундаментальну роль у механічному з’єднанні синапсів у мозку, і що його обробка є частиною механічної сигналізації, яка підтримує синаптичну цілісність. Однак неправильна обробка APP через змінені механічні сигнали порушує цей ланцюг, що призводить до синаптичної деградації та, можливо, пояснює втрату пам’яті».
«Найцікавіше те, що наша робота підкреслює цікаву можливість використання існуючих протипухлинних препаратів, які стабілізують фокальні спайки, для відновлення механічної цілісності синапсів. Це все ще теоретична пропозиція, але ми вже проводимо дослідження, щоб перевірити, чи може це бути новим підходом до уповільнення прогресування хвороби Альцгеймера».
«Потрібні подальші дослідження для перевірки гіпотез, що виникають на основі цих нових даних. Тим не менш, це важливий момент у нашому кращому розумінні хвороби, який може наблизити нас до більш ранньої діагностики та лікування».