Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Препарат для лікування глаукоми може допомогти запобігти накопиченню тау-білка, пов'язаного з хворобою Альцгеймера
Останній перегляд: 02.07.2025
Нещодавнє рандомізоване контрольоване дослідження показало, що препарат, який часто використовується для лікування глаукоми, захищає від накопичення тау-білка в мозку, який викликає різні форми деменції та відіграє певну роль у розвитку хвороби Альцгеймера.
Дослідники з Британського науково-дослідного інституту деменції при Кембриджському університеті протестували понад 1400 клінічно схвалених препаратів, використовуючи генетично модифікованих даніо реріо для імітації так званих тауопатій. Вони виявили, що препарати, відомі як інгібітори карбоангідрази, одним з яких є препарат від глаукоми метазоламід, усувають накопичення тау-белку та зменшують ознаки захворювання у даніо реріо та мишей з мутантними формами тау-белку, що викликають деменцію у людей.
Тауопатії – це нейродегенеративні захворювання, що характеризуються накопиченням агрегатів тау-білка в нервових клітинах. До цих захворювань належать різні форми деменції, хвороба Піка та прогресуючий над'ядерний параліч, де тау-білок вважається основним фактором захворювання, а також хвороба Альцгеймера та хронічна травматична енцефалопатія (нейродегенерація, спричинена повторними травмами голови).
Кембриджська команда використовувала моделі даніо-реріо, оскільки вони швидко дозрівають і розмножуються. Це дозволяє їм генетично імітувати людські хвороби, оскільки багато генів, відповідальних за людські хвороби, мають аналоги у даніо-реріо.
У дослідженні, опублікованому в журналі Nature Chemical Biology, професор Девід Рубінштейн, доктор Анджелін Флемінг та їхні колеги змоделювали тауопатію у даніо реріо та протестували 1437 препаратів, клінічно схвалених для лікування інших захворювань.
Команда дослідників показала, що пригнічення ферменту карбоангідрази допомагає клітинам позбутися накопичення тау-білка. Це відбувається шляхом переміщення лізосом – клітинних «спалювачів» – на поверхню, де вони зливаються з клітинною мембраною та «витісняють» тау-білок.
Коли команда дослідників протестувала метазоламід на мишах, генетично модифікованих для носіїв мутації P301S, вони виявили, що оброблені миші краще справлялися з завданнями на пам'ять і демонстрували покращені когнітивні функції порівняно з мишами, які не отримували лікування.
Аналіз мозку мишей показав, що у них справді було менше агрегатів тау-белку, а отже, менше зменшення кількості клітин мозку порівняно з мишами, які не отримували лікування.
Метазоламід видається перспективним препаратом для запобігання накопиченню небезпечних тау-білків у мозку. Дослідження показує, як даніо реріо можна використовувати для тестування існуючих ліків для їх повторного використання в боротьбі з різними захворюваннями, що потенційно значно пришвидшить процес розробки ліків.
Команда сподівається протестувати метазоламід на інших моделях захворювань, включаючи більш поширені захворювання, пов'язані з накопиченням білкових агрегатів, такі як хвороба Хантінгтона та хвороба Паркінсона.