Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Рецептор солодкого смаку впливає на метаболізм глюкози у людей
Останній перегляд: 02.07.2025
">Дослідницька компанія Monell має багату історію досліджень солодкого смаку. Вчені Monell були однією з чотирьох команд, які відкрили та охарактеризували рецептор солодкого смаку ссавців TAS1R2-TAS1R3 у 2001 році. Двадцять років по тому, у 2021 році, дослідники Monell опублікували дві статті в журналі Mammalian Genome, присвячені генетиці мишей, які люблять цукор.
Рецептор солодкого смаку, що експресується в клітинах смакових бруньок, передає відчуття солодкості з рота при активації. Раніше цього місяця дослідження іншого дослідника Монелла, опубліковане в PLOS One, досліджувало, як рецептор солодкого смаку може бути першою зупинкою в системі метаболічного моніторингу цукру. Рецептор також експресується в певних клітинах кишечника, де він може сприяти засвоєнню глюкози в цій системі.
Команда дослідників виявила, що стимуляція та інгібування TAS1R2-TAS1R3 вказує на те, що вони допомагають регулювати метаболізм глюкози у людей і можуть мати значення для лікування метаболічних розладів, таких як діабет. Глюкоза є основним типом цукру в крові людини, що робить її ключовим джерелом енергії для клітин.
«Нашою метою було визначити, чи впливає TAS1R2-TAS1R3 на метаболізм глюкози двома способами», — сказав доктор Пол Бреслін, професор харчових наук в Університеті Рутгерса та старший автор статті.
Вони показали, що агоніст TAS1R2-TAS1R3 (сукралоза, підсолоджувач з нульовою калорійністю) або антагоніст TAS1R2-TAS1R3 (лактизол, натрієва сіль, що пригнічує солодкий смак), при змішуванні з їжею, що містить глюкозу, диференційно змінюють толерантність до глюкози у людей. Агоніст зв'язується з рецептором і стимулює клітину, тоді як антагоніст зв'язується з рецептором і запобігає стимуляції.
«Новизна наших висновків полягає в тому, що рецептор, який ми вивчали в цьому експерименті, по-різному впливає на рівень глюкози та інсуліну в крові під час їжі, що містить глюкозу, залежно від того, чи стимулюється він, чи пригнічується», — сказав Бреслін. Ця робота надає додаткові докази того, що смакові рецептори допомагають регулювати метаболізм та засвоєння поживних речовин.
Рівень інсуліну в плазмі вимірювався у учасників дослідження, які пройшли пероральний тест на толерантність до глюкози (ПТТГ), який контролює рівень цукру в крові до та після вживання рідкої їжі, що містить глюкозу. Оцінка учасниками солодкості сукралози корелювала з раннім підвищенням рівня глюкози в плазмі, а також зі підвищенням рівня інсуліну в плазмі, коли сукралозу додавали до ПТТГ. Додана сукралоза прискорювала вивільнення інсуліну у відповідь на навантаження глюкозою. І навпаки, чутливість учасників до пригнічення солодкості лактозилом корелювала зі зниженням рівня глюкози в плазмі. Лактозил також затримував вивільнення інсуліну.
«Коли глюкоза стимулює смакові рецептори, перш ніж вона поглинеться організмом, сигнали передаються через рот і кишечник до регуляторних органів, таких як підшлункова залоза. Можливо, ми могли б розробити способи використання TAS1R2-TAS1R3, щоб допомогти організму краще обробляти глюкозу, передбачаючи її появу в крові», – сказав Бреслін.
«Ця система елегантна у своїй простоті», — сказав Бреслін. Той самий смаковий рецептор знаходиться по всьому тілу — у роті, шлунково-кишковому тракті, підшлунковій залозі, печінці та жирових клітинах, які є головними регуляторами метаболізму, частиною цілодобового метаболічного спостереження організму.
Чи існує зв'язок між станом здоров'я людини та активністю її рецепторів TAS1R2-TAS1R3? Автори дослідження вважають, що так, припускаючи, що ступінь активації рецепторів має гострий вплив на рівень глюкози та інсуліну в плазмі, що важливо для метаболічного здоров'я.
Команда дослідників вважає, що сучасні харчові звички, що включають надмірне споживання їжі та напоїв з високим вмістом сахарози, кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози та високопотужних підсолоджувачів, можуть надмірно стимулювати TAS1R2-TAS1R3, що призводить до порушення регуляції рівня глюкози в крові. Це може призвести до метаболічного синдрому, який збільшує ризик серцевих захворювань, інсульту та діабету.
«Дослідження, подібні до цих, показують, що рецептор солодкого смаку TAS1R2-TAS1R3 допомагає по-різному регулювати рівень глюкози залежно від солодкості їжі чи напою», – сказав Бреслін. Команда сподівається застосувати ці знання для покращення здоров’я їжі та напоїв.
«Невелика позитивна метаболічна зміна може значно покращити життя та здоров’я людей, якщо вона накопичується протягом десятиліть і поширюється на мільйони людей», – сказав Бреслін.