Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Серце регулює енергетичний обмін усього організму
Останній перегляд: 01.07.2025
Серце може координувати метаболізм електричної енергії в організмі, і це відкриття може допомогти розробити ефективніші методи лікування ожиріння, діабету 2 типу та серцевих захворювань, згідно з дослідженням, проведеним дослідниками з Південно-західного медичного центру Техаського університету.
Використовуючи мишей, яких годували їжею з високим вмістом жирів, дослідники виявили, що вплив на певний генетичний шлях серцевого ритму може запобігти ожирінню та захистити тварин від ризикованих змін рівня глюкози в крові, характерних для діабету 2 типу.
« Ожиріння, діабет та ішемічна хвороба серця є основними причинами смерті та інвалідності, і всі ці захворювання пов’язані з метаболізмом. Це дослідження є першою демонстрацією того, що серце може регулювати системний метаболізм, що, на нашу думку, відкриває нову галузь досліджень», – сказав старший автор Ерік Олсон, доктор філософії, директор з молекулярних наук у Південно-західному університеті Техасу, у статті, опублікованій у журналі Cell.
Дослідження проводилося на генетично модифікованих мишах, яким вводили тестовий препарат, що впливав на рівні двох регуляторних молекул у серцевому м'язі. Дослідники виявили, що MED13, ключовий компонент одного з генетичних шляхів у клітинах серця – кардіоміоцитах – регулює метаболізм у всьому організмі тварини, тоді як специфічна для серця мікроРНК – miR-208a – пригнічує активність MED13.
Миші з підвищеним рівнем MED13, як генетично, так і фармакологічно, не виявляли ознак ожиріння та демонстрували підвищені витрати енергії. Натомість миші, генетично модифіковані таким чином, щоб у клітинах серця не було MED13, були дуже схильні до ожиріння, викликаного дієтою з високим вмістом жирів. У них також спостерігалося порушення метаболізму глюкози в крові та інші зміни, характерні для метаболічного синдрому, який пов'язаний з ішемічною хворобою серця, інфарктом та діабетом 2 типу.
МікроРНК – це невеликі фрагменти генетичного матеріалу, які спочатку здавалися вченим нецікавою мішенню для досліджень, оскільки, на відміну від довгих ланцюгів РНК, вони не кодують білки. Гени, що кодують мікроРНК, довгий час вважалися так званою «сміттєвою» ДНК. Однак в останні роки ці молекули були визнані основними регуляторами багатьох захворювань та стресових реакцій, що розвиваються в різних тканинах. Вже ідентифіковано близько 500 мікроРНК.
«Кілька років тому наша біолабораторія зосередилася на цій серцево-специфічній мікроРНК, miR-208a, а потім працювала з біотехнологічною компанією над створенням продукту для її пригнічення. Коли ми протестували його дію, ми виявили, що наші молодші брати, яким давали цей інгібітор, були більш стійкими до дієт з високим вмістом жирів і не виявляли симптомів жодних інших захворювань», – пояснює доктор Олсон. (Доктор Олсон є одним із п’яти співзасновників miRagen Therapeutics Inc., біотехнологічної компанії з Колорадо, в якій Південно-західний медичний центр Техаського університету має частку).
Як ця специфічна для серця мікроРНК взаємодіє з різними клітинами організму, досі невідомо і стане предметом майбутніх досліджень.