Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Учені позбавили клітини раку мозку здатності виживати новим методом
Останній перегляд: 02.07.2025
">Коли ви вимикаєте гальма на гоночному автомобілі, він швидко розбивається. Доктор Барак Ротблат хоче зробити щось подібне з клітинами раку мозку: вимкнути їхню здатність виживати, коли запас глюкози вичерпується. Він прагне пришвидшити ріст пухлинних клітин, щоб вони гинули так само швидко. Цей новий підхід до лікування раку мозку базується на десятилітті досліджень у його лабораторії.
Нові відкриття
Доктор Ротблат, його студенти та співкерівник дослідження Габріель Лепрів'є з Інституту нейропатології Університетської лікарні Дюссельдорфа опублікували свої висновки минулого тижня в журналі Nature Communications.
Досі вважалося, що ракові клітини в першу чергу спрямовані на ріст і швидке розмноження. Однак було показано, що пухлини містять менше глюкози, ніж нормальні тканини.
Якщо ракові клітини повністю зосереджені на швидкому розмноженні, вони повинні бути більше залежними від глюкози, ніж нормальні клітини. Однак що, якщо їхнім абсолютним пріоритетом є виживання, а не експоненціальне зростання? Тоді запуск росту, коли глюкози не вистачає, може призвести до виснаження енергії клітини та її загибелі.
Перспективи персоналізованої медицини
«Це захопливе відкриття, яке ми зробили після десятиліття досліджень», – пояснює доктор Ротблат. «Ми можемо впливати виключно на ракові клітини, не впливаючи на нормальні клітини, що стане важливим кроком до персоналізованої медицини та терапії, яка обходить здорові клітини так само, як це роблять хіміотерапія та променева терапія».
«Наше відкриття глюкозного голодування та ролі антиоксидантів відкриває терапевтичне вікно для розробки молекули, яка могла б лікувати гліому (рак мозку)», – додає він. Такий терапевтичний засіб також можна застосовувати для лікування інших видів раку.
Дослідження та його результати
Ротблат та його студенти, доктор Тал Леві та доктор Хаула Аласад, почали з розгляду того, що клітини регулюють свій ріст на основі доступної енергії. Коли енергії багато, клітини накопичують жир і синтезують багато білків для зберігання енергії та росту. Коли енергії мало, вони повинні зупинити цей процес, щоб уникнути її виснаження.
Пухлини зазвичай перебувають у стані глюкозного голодування. Дослідники почали шукати молекулярні гальма, які дозволяють раковим клітинам виживати в умовах дефіциту глюкози. Якщо їх можна вимкнути, пухлина загине, а нормальні клітини, які не відчувають дефіциту глюкози, залишаться неушкодженими.
Шлях MTOR та роль 4EBP1
Ротблат та його команда вивчали шлях mTOR (ціль рапаміцину для ссавців), який містить білки, що вимірюють енергетичний стан клітини та регулюють її ріст. Вони виявили, що білок у шляху mTOR, відомий як 4EBP1, який пригнічує синтез білка, коли рівень енергії падає, є важливим для виживання клітин людини, миші та навіть дріжджів, які голодують глюкозою.
Вони продемонстрували, що 4EBP1 робить це, негативно регулюючи рівні ключового ферменту в шляху синтезу жирних кислот, ACC1. Цей механізм використовується раковими клітинами, особливо клітинами раку мозку, для виживання в пухлинній тканині та створення агресивних пухлин.
Розробка нового методу лікування
Доктор Ротблат зараз співпрацює з BGN Technologies та Національним інститутом біотехнології в Негеві над розробкою молекули, яка блокуватиме 4EBP1, змушуючи пухлинні клітини, що голодують від глюкози, продовжувати синтезувати жир і виснажувати свої ресурси, коли запаси глюкози вичерпуються.