Високий рівень ліпопротеїну(a) пов'язаний із підвищеним ризиком інфаркту міокарда у діабетиків

Ретроспективне дослідження з використанням даних Третього національного обстеження здоров'я та харчування (NHANES III ) показало, що люди з діабетом мали більшу ймовірність перенести інфаркт міокарда (ІМ) в анамнезі, якщо у них також був високий рівень ліпопротеїну(а) у сироватці крові або Лп(а) або запущений фіброз печінки.

Порівняно з пацієнтами з діабетом та низьким рівнем Lp(a) (<10 мг/дл), багатовимірний аналіз показав, що ризик нефатального інфаркту міокарда зростає більш ніж удвічі при рівнях Lp(a) 50 мг/дл або вище (P<0,001 для всіх):

• 50–99 мг/дл: скориговане відношення шансів (aOR) 2,17 (95% ДІ 2,15–2,19)
• 100-149 мг/дл: aOR 4,20 (95% ДІ 4,14-4,27)
• ≥150 мг/дл: aOR 6,36 (95% ДІ 6,17-6,54)

Також, на щорічній зустрічі Американської асоціації клінічної ендокринології повідомила Авіка Атрі, доктор медичних наук з лікарні Джефферсона Ейнштейна у Філадельфії, що на 70% вищий ризик нефатального інфаркту міокарда (aOR 1,70, 95% ДІ 1,68–1,72).

Пацієнти, які повідомляли про перенесений інфаркт міокарда (ІМ) в анамнезі, мали вищі рівні ліпопротеїну (а), ніж ті, хто не повідомляв про ІМ (середнє значення 30,7 проти 24,2 мг/дл відповідно), та мали більшу ймовірність розвитку прогресуючого фіброзу печінки (13,5% проти 4,5%).

Однак загалом, у осіб з прогресуючим фіброзом печінки середні рівні Lp(a) були нижчі, ніж у осіб без прогресуючого фіброзу (13,6 проти 25,9 мг/дл), навіть серед тих, хто переніс інфаркт міокарда в анамнезі (8,6 проти 34,2 мг/дл).

Лп(а) виробляється печінкою, пояснив Атрі, а рівень Лп(а) в крові визначається генетикою. Це встановлений незалежний фактор ризику атеросклеротичного серцево-судинного захворювання (АСССЗ), і хоча все більше доказів пов'язують НАЖХП із серцевими захворюваннями, зв'язок між Лп(а), НАЖХП та ризиком інфаркту міокарда у пацієнтів з діабетом недостатньо вивчений.

Атрі припустив, що необхідні подальші дослідження для визначення оптимальних порогових значень Lp(a) для пацієнтів з діабетом та НАЖХП з метою покращення стратифікації ризику та зниження ризику атеросклерозу судин.

«Якби в мене був пацієнт, який відповідав би цим критеріям — діабет, неалкогольна жирова хвороба печінки та хвороба серця — я б розглянув можливість додавання Lp(a) до діагностичної панелі», — сказав модератор сесії Анунам Котвал, доктор медичних наук з Університету Небраски в Омасі.

Він сказав, що більше інформації може допомогти визначити, наскільки агресивно лікувати пацієнта, щоб запобігти серцевому нападу або пом'якшити подальші проблеми з серцем.

Перехресний аналіз, представлений Atri, включав зважену вибірку з 3 330 795 осіб з діабетом віком 35 років і старше з бази даних NHANES III (1988–1994), у яких були зібрані дані про Lp(a).

Загалом, середній вік учасників становив 62 роки, приблизно 59% були жінками, а медіана HbA1c становила 7,7%. Поширеність нефатального інфаркту міокарда становила 13,3%, а 18% відповідали критеріям прогресуючого фіброзу печінки, пов'язаного з НАЖХП (визначеного як бал за шкалою Фіброз-4, що становить 2,67).

У більшій частині пацієнтів у групі з інфарктом міокарда рівень ліпогену (Lp(a)) перевищував 50 мг/дл (близько 30% проти 19% у тих, хто не мав інфаркту міокарда).

Атрі зазначив, що обмеженнями дослідження є його перехресний характер, а також те, що, оскільки воно базується на інтерв'ю, існує потенціал для систематичної помилки відгуку. Крім того, фатальні інфаркти міокарда не могли бути оцінені на предмет зв'язку з ліпопротеїном (а) або прогресуючим фіброзом печінки через дизайн дослідження.