Інфаркт міокарда: загальні відомості

Інфаркт міокарда виникає внаслідок гострої обструкції коронарної артерії. Результат залежить від ступеня обструкції та варіюється від нестабільної стенокардії до інфаркту міокарда без підйому сегмента ST (ІММП), інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST (ІМП) та раптової серцевої смерті. Прояви кожного з цих синдромів подібні (за винятком раптової смерті) та включають дискомфорт у грудях із задишкою або без них, нудоту та пітливість. Діагноз ставиться за допомогою ЕКГ та наявності або відсутності серологічних маркерів. Лікування інфаркту міокарда включає антитромбоцитарні препарати, антикоагулянти, нітрати, бета-блокатори та (при інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST) негайне відновлення міокардіальної перфузії шляхом тромболізу, NOVA або АКШ.

У Сполучених Штатах щорічно трапляється приблизно 1,5 мільйона інфарктів міокарда. Інфаркти міокарда призводять до смерті від 400 000 до 500 000 людей, причому приблизно половина помирає до того, як потрапляє до лікарні.

Існує два основних типи інфаркту міокарда: «інфаркт міокарда з зубцем Q» (або «Q-інфаркт») та «інфаркт міокарда без зубця Q».

Синоніми до інфаркту міокарда з зубцем Q включають: великовогнищевий, трансмуральний. Синоніми до інфаркту міокарда без зубця Q включають: дрібновогнищевий, субендокардіальний, нетрансмуральний, інтрамуральний або навіть «мікроінфаркт» (ці типи інфаркту міокарда неможливо розрізнити клінічно та за допомогою ЕКГ).

Передвісником розвитку інфаркту міокарда з зубцем Q є «гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST», а передвісником інфаркту міокарда без зубця Q є «гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST» (у деяких пацієнтів з ГКС з підйомом сегмента ST розвивається інфаркт міокарда без Q, і навпаки, у деяких пацієнтів з ГКС без підйому сегмента ST згодом розвивається інфаркт міокарда з зубцем Q).

Характерні зміни ЕКГ з часом (поява зубця Q) у порівнянні з клінічною картиною достатні для встановлення діагнозу інфаркту міокарда з зубцем Q. При інфаркті міокарда без зубця Q на ЕКГ найчастіше відзначаються зміни сегмента ST та/або зубця T; зміни сегмента ST та зубця T неспецифічні та можуть бути відсутніми взагалі. Тому для встановлення діагнозу інфаркту міокарда без зубця Q необхідно виявити біохімічні маркери некрозу міокарда: підвищення рівня серцевих тропонінів T (або I) або підвищення рівня МВ КФК.

Клінічна картина, характер і частота ускладнень, лікувальні заходи та прогноз суттєво відрізняються при інфаркті міокарда з Q-хвилею та інфаркті міокарда без Q-хвилі. Безпосередньою причиною інфаркту міокарда з Q-хвилею є тромболітична оклюзія коронарної артерії. При інфаркті міокарда без Q-хвилі оклюзія неповна, відбувається швидка реперфузія (спонтанний тромболізис або зменшення супутнього спазму коронарних артерій) або причиною інфаркту міокарда є мікроемболія дрібних коронарних артерій агрегатами тромбоцитів. При ОКС з підйомом сегмента ST та інфаркті міокарда з Q-хвилею тромболітичну терапію слід призначати якомога раніше, тоді як тромболітики не показані при ОКС без підйому сегмента ST та інфаркті міокарда без Q-хвилі.

Основні ознаки інфаркту міокарда без зубця Q включають:

• Депресія сегмента ST та інверсія зубця T не локалізують зону інфаркту або ішемії (на відміну від підйому сегмента ST або зубця Q).
• При інфаркті міокарда без зубця Q зміни на ЕКГ можуть бути відсутніми.
• Рідше, ніж при інфаркті міокарда з зубцем Q, виникає серцева недостатність, а рівень смертності під час перебування в лікарні в 2-2,5 рази нижчий.
• Рецидив інфаркту міокарда спостерігається в 2-3 рази частіше, ніж при інфаркті міокарда з зубцем Q.
• Пацієнти з інфарктом міокарда без зубця Q частіше мають в анамнезі стенокардію та більш тяжку ішемічну хворобу серця, ніж пацієнти з інфарктом міокарда з зубцем Q.
• При тривалому спостереженні смертність у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда з зубцем Q, приблизно така ж, як і у пацієнтів з інфарктом міокарда з зубцем Q (за деякими даними, довгостроковий прогноз у пацієнтів з інфарктом міокарда без зубця Q навіть гірший, ніж у пацієнтів з інфарктом міокарда з зубцем Q).

Діагностика та лікування інфаркту міокарда без зубця Q детально обговорюються в розділі про гострий коронарний синдром.

Виявлення будь-яких проміжних форм ішемічної хвороби серця (наприклад, «вогнищева міокардіальна дистрофія», «гостра коронарна недостатність» тощо) є безглуздим з клінічної точки зору, оскільки немає ні визначення цих понять, ні критеріїв їх діагностики.

Через 2 місяці від початку інфаркту міокарда пацієнту, який переніс інфаркт міокарда, ставлять діагноз «постінфарктний кардіосклероз». Виникнення нового інфаркту міокарда протягом 2 місяців від початку інфаркту міокарда зазвичай називають рецидивом інфаркту міокарда, а виникнення нового інфаркту міокарда через 2 місяці або більше – повторним інфарктом міокарда.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини інфаркту міокарда

Гострі коронарні синдроми (ГКС) зазвичай виникають, коли атеросклеротична коронарна артерія гостро тромбується. Атеросклеротична бляшка іноді стає нестабільною або запалюється, що призводить до її розриву. Вміст бляшки потім активує тромбоцити та каскад згортання крові, що призводить до гострого тромбозу. Активація тромбоцитів викликає конформаційні зміни в глікопротеїнових рецепторах IIb/IIIa в мембрані, що спричиняє агрегацію (і, таким чином, злипання) тромбоцитів. Навіть атеросклеротичні бляшки, які лише мінімально перешкоджають кровотоку, можуть розриватися та спричиняти тромбоз; у понад 50% випадків судина звужується менш ніж на 40%. Утворений тромб сильно обмежує кровотік до ділянок міокарда.

Інфаркт міокарда: причини

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Симптоми інфаркту міокарда

Основним і найпоширенішим клінічним проявом інфаркту міокарда є біль, найчастіше в ділянці грудної клітки за грудиною. Больові відчуття під час інфаркту міокарда зазвичай інтенсивніші, ніж під час стенокардії, і зазвичай тривають більше 30 хвилин, часто кілька годин або навіть днів. Поряд з болем виникають страх, рясне потовиділення та відчуття неминучої смерті. Хворі неспокійні, постійно рухаються, намагаються знайти положення, яке полегшує біль. Деякі пацієнти відчувають нудоту, може виникнути блювота (частіше під час інфаркту нижнього відділу міокарда).

Серед атипових варіантів інфаркту міокарда розрізняють абдомінальний (біль у животі, нудота, блювання), астматичний (серцева астма або набряк легень), аритмічний, церебральний, безболісний або малосимптомний (включаючи повністю безсимптомний – «німий», який, за епідеміологічними даними, становить близько 20%).

Під час об'єктивного обстеження пацієнтів з «неускладненим» інфарктом міокарда часто спостерігаються тахікардія та почастішання дихання через тривогу (але ці ознаки можуть бути також проявом серцевої недостатності). Артеріальний тиск зазвичай у межах норми або незначно підвищений. При інфаркті міокарда нижньої локалізації часто спостерігається синусова брадикардія з тенденцією до зниження артеріального тиску (особливо в перші години). Під час огляду та/або пальпації пацієнти з переднім інфарктом міокарда можуть відзначати так звану прекардіальну (парадоксальну) пульсацію - другий систолічний поштовх досередини від верхівкового поштовху ліворуч від грудини в III-IV міжреберних проміжках (прояв дискінезії передньої стінки лівого шлуночка - випинання під час систоли). Під час аускультації можуть відзначатися приглушені тони та поява IV тону серця (передсердний або пресистолічний ритм галопу - відображає зниження еластичності лівого шлуночка). Вислуховування третього тону є ознакою серцевої недостатності, тобто ускладненого інфаркту міокарда. У деяких пацієнтів з інфарктом міокарда з зубцем Q чути шум тертя перикарда (зазвичай на 2-й день). Це ознака трансмурального інфаркту міокарда з реактивним запаленням перикарда - епістенокардичного перикардиту.

У багатьох пацієнтів спостерігається підвищення температури, однією з ранніх ознак інфаркту міокарда є нейтрофільний лейкоцитоз, іноді до 12-15 тис. у мкл (збільшення кількості лейкоцитів починається через 2 години та досягає максимуму на 2-4 день), з 2-4 дня починає прискорюватися ШОЕ, виявляється С-реактивний білок. Реєстрація вищезазначених змін (температура, лейкоцити, ШОЕ, С-реактивний білок) має певне значення в діагностиці інфаркту міокарда без зубця Q, якщо немає можливості визначити активність тропонінів або МВ КФК.

Смертність пацієнтів з інфарктом міокарда становить близько 30%, причому половина летальних випадків трапляється в перші 1-2 години на догоспітальному етапі. Основною причиною смерті на догоспітальному етапі є фібриляція шлуночків, половина пацієнтів помирає протягом першої години інфаркту міокарда. Слід зазначити, що у випадках смерті пацієнтів протягом 2-2,5 годин від початку інфаркту міокарда стандартні гістологічні методи не дозволяють виявити ознаки інфаркту міокарда (і навіть спеціальні гістохімічні методи недостатньо точні). Це може бути однією з причин розбіжності між клінічним діагнозом та результатами патологоанатомічного дослідження. Госпітальна летальність становить близько 10%. Після виписки зі стаціонару летальність у перший рік становить в середньому 4%, тоді як у людей похилого віку (старше 65 років) летальність значно вища: у перший місяць - до 20%, у перший рік - до 35%.

Інфаркт міокарда: симптоми

Ускладнення інфаркту міокарда

Електрична дисфункція виникає у понад 90% пацієнтів з інфарктом міокарда. Електрична дисфункція, яка зазвичай призводить до смерті протягом 72 годин, включає тахікардію (будь-якого джерела) з частотою серцевих скорочень, достатньо високою для зменшення серцевого викиду та зниження артеріального тиску, атріовентрикулярну блокаду типу Мобітц II (2-го ступеня) або повну (3-го ступеня), шлуночкову тахікардію (ШТ) та фібриляцію шлуночків (ФШ).

Інфаркт міокарда: ускладнення

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Діагностика інфаркту міокарда

Як зазначалося, існує два основних типи інфаркту міокарда: інфаркт міокарда з зубцем Q та інфаркт міокарда без зубця Q. Коли на ЕКГ реєструються патологічні зубці Q у двох або більше суміжних відведеннях, діагностується інфаркт міокарда з зубцем Q.

Реєстрація патологічних зубців Q називається макрофокальними змінами ЕКГ. При інфаркті міокарда без зубця Q у більшості випадків спостерігаються зміни сегмента ST та зубця T. Ці зміни можуть бути будь-якої тривалості або навіть бути відсутніми. Іноді внаслідок раннього тромболізису інфаркт міокарда з зубцем Q не розвивається у пацієнтів з ГКС з підйомом сегмента ST.

Інфаркт міокарда: діагностика

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Лікування інфаркту міокарда

Загальний план ведення пацієнтів з інфарктом міокарда можна представити наступним чином:

1. Зняти біль, заспокоїти пацієнта, дати аспірин.
2. Госпіталізувати (доставити до відділення інтенсивної терапії).
3. Спроба відновлення коронарного кровотоку (міокардіальна реперфузія), особливо протягом 6-12 годин від початку інфаркту міокарда.
4. Заходи, спрямовані на зменшення розмірів некрозу, зниження ступеня дисфункції лівого шлуночка, запобігання рецидивам та повторному інфаркту міокарда, зниження частоти ускладнень та смертності.

Знеболення

Причиною болю при інфаркті міокарда є ішемія життєздатного міокарда. Тому для зменшення та купірування болю використовуються всі терапевтичні заходи, спрямовані на зменшення ішемії (зменшення потреби в кисні та покращення доставки кисню до міокарда): інгаляції кисню, нітрогліцерин, бета-адреноблокатори. Спочатку, якщо немає гіпотензії, нітрогліцерин приймають сублінгвально (за необхідності повторюють з 5-хвилинними інтервалами). Якщо нітрогліцерин неефективний, препаратом вибору для знеболення вважається морфін – 2-5 мг внутрішньовенно кожні 5-30 хвилин до зняття болю. Пригнічення дихання від морфіну у пацієнтів з сильним болем при інфаркті міокарда зустрічається дуже рідко (у цих випадках використовується внутрішньовенне введення налорфіну або налоксону). Морфін має власну антиішемічну дію, викликаючи розширення вен, зменшує переднавантаження та зменшує потребу міокарда в кисні. Крім морфіну, найчастіше використовується промедол – внутрішньовенно по 10 мг або фентаніл – внутрішньовенно по 0,05-0,1 мг. У більшості випадків до наркотичних анальгетиків додають реланіум (5-10 мг) або дроперидол (5-10 мг під контролем артеріального тиску).

Поширеною помилкою є призначення ненаркотичних анальгетиків, таких як анальгін, баралгін, трамал. Ненаркотичні анальгетики не мають протиішемічної дії. Єдиним виправданням для використання цих препаратів є відсутність наркотичних анальгетиків. У більшості країн ці препарати навіть не згадуються в рекомендаціях щодо лікування інфаркту міокарда.

У випадках больового синдрому, який важко зняти, застосовують повторне введення наркотичних анальгетиків, інфузію нітрогліцерину, бета-адреноблокатори.

Внутрішньовенне введення нітрогліцерину призначають при непіддатливому больовому синдромі, ознаках стійкої ішемії міокарда або легеневої конгестії. Введення нітрогліцерину починають зі швидкістю 5-20 мкг/хв, збільшуючи швидкість введення до 200 мкг/хв за необхідності, контролюючи при цьому артеріальний тиск та частоту серцевих скорочень (артеріальний тиск повинен бути не менше 100 мм рт. ст., а частота серцевих скорочень не більше 100 за хвилину). Слід бути підвищеної обережності при призначенні нітрогліцерину пацієнтам з інфарктом міокарда нижньої локалізації (або взагалі не призначаючи його) – можливе різке падіння артеріального тиску, особливо при супутньому інфаркті міокарда правого шлуночка. Поширеною помилкою є призначення нітрогліцерину всім пацієнтам з інфарктом міокарда.

За відсутності протипоказань бета-адреноблокатори призначають якомога швидше: пропранолол (обзидан) внутрішньовенно по 1-5 мг, потім перорально по 20-40 мг 4 рази на день; метопролол – внутрішньовенно по 5-15 мг, потім метопролол перорально по 50 мг 3-4 рази на день. Можна перейти на прийом атенололу – 50 мг 1-2 рази на день.

Усім пацієнтам з першою підозрою на інфаркт міокарда рекомендується раніше отримати аспірин (першу дозу аспірину 300-500 мг слід розжувати та запити водою).

Тромболітична терапія

Коронарний тромбоз відіграє важливу роль у виникненні інфаркту міокарда. Тому тромболітична терапія є патогенетичною при інфаркті міокарда. Численні дослідження показали зниження смертності при тромболітичному лікуванні.

Сорок років тому госпітальна летальність при інфаркті міокарда становила близько 30%. Створення відділень інтенсивної терапії у 1960-х роках дозволило знизити госпітальну летальність до 15-20%. Завдяки оптимізації лікувальних заходів, використовуючи нітрогліцерин, бета-блокатори та аспірин, було досягнуто подальшого зниження смертності від інфаркту міокарда – до 8-12%. При застосуванні тромболітичної терапії смертність у ряді досліджень становила 5% і нижче. У більшості досліджень із застосуванням тромболітиків відзначено зниження смертності приблизно на 25% (в середньому з 10-12% до 7-8%, тобто в абсолютних цифрах приблизно на 2-4%). Це можна порівняти з ефектом від призначення бета-блокаторів, аспірину, гепарину, непрямих антикоагулянтів, інгібіторів АПФ. Під впливом кожного з цих препаратів також спостерігається зниження смертності на 15-25%. Застосування тромболітиків дозволяє запобігти від 3 до 6 смертей на 200 пролікованих пацієнтів, призначення аспірину – запобігання близько 5 смертей, застосування бета-блокаторів – запобігання близько 1-2 смертей на 200 пролікованих пацієнтів. Можливо, що одночасне застосування всіх цих препаратів ще більше покращить результати лікування та прогноз при інфаркті міокарда. Наприклад, в одному дослідженні введення стрептокінази призвело до зниження смертності на 25%, призначення аспірину – на 23%, а їх спільне застосування дозволило знизити смертність на 42%.

Основним ускладненням тромболітиків є кровотеча. Сильні кровотечі спостерігаються відносно рідко – від 0,3 до 10%, включаючи крововилив у мозок у 0,4-0,8% пацієнтів, в середньому 0,6% (тобто 6 випадків на 1000 пацієнтів, що отримували лікування – у 2-3 рази частіше, ніж без застосування тромболітиків). Частота інсультів при застосуванні препаратів тканинного активатора плазміногену вища, ніж при застосуванні стрептокінази (0,8% та 0,5%). При застосуванні стрептокінази можуть виникати алергічні реакції – менше 2% та зниження артеріального тиску – приблизно у 10% пацієнтів.

В ідеалі час від появи симптомів інфаркту міокарда до початку тромболітичної терапії (час «від дзвінка до голки») не повинен перевищувати 1,5 години, а час від госпіталізації до початку введення тромболітиків (час «від дверей до голки») не повинен перевищувати 20-30 хвилин.

Питання щодо призначення тромболітиків на догоспітальному етапі вирішується індивідуально. У рекомендаціях щодо ведення пацієнтів з інфарктом міокарда в США та Європі вважається більш доцільним проводити тромболітичну терапію в умовах стаціонару. Передбачено, що якщо час транспортування пацієнта до лікарні становить більше 30 хвилин або час до очікуваного тромболізу перевищує 1-1,5 години, допустимо проводити тромболітичну терапію на догоспітальному етапі, тобто у відділенні невідкладної допомоги. Розрахунки показують, що призначення тромболітичної терапії на догоспітальному етапі знижує смертність при інфаркті міокарда приблизно на 20%.

При внутрішньовенному введенні стрептокінази реперфузія починається приблизно через 45 хвилин. Відновлення коронарного кровотоку відбувається у 60-70% пацієнтів. Ознаками успішного тромболізу є припинення болю, швидка динаміка ЕКГ (повернення сегмента ST до ізолінії або зменшення висоти підйому сегмента ST на 50%) та повторне підвищення активності КФК (та МВ КФК) приблизно через 1,5 години після введення стрептокінази. У цей час можуть виникати реперфузійні аритмії – найчастіше це шлуночкові екстрасистолії або прискорений ідіовентрикулярний ритм, але також зростає частота шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків. Стандартні лікувальні заходи проводяться за необхідності. На жаль, рання реоклюзія спостерігається у 10-30% пацієнтів.

Основним показанням до тромболітичної терапії вважається ОКС з підйомом сегмента ST у 2 або більше суміжних відведеннях або появою блокади лівої ніжки пучка Гіса в перші 6 годин від початку симптомів. Найкращі результати виявлені у пацієнтів з переднім інфарктом міокарда, з підйомом сегмента ST, зареєстрованим у 4 або більше відведеннях, та з початком введення препаратів протягом перших 4 годин. При проведенні тромболізу протягом першої години інфаркту міокарда спостерігається більш ніж 2-кратне зниження госпітальної смертності (є повідомлення про зниження смертності при успішному тромболізі протягом перших 70 хвилин з 8,7% до 1,2%, тобто в 7 разів (!) - "золоту" годину). Однак госпіталізація пацієнтів протягом 1 години є вкрай рідкісною. Зниження смертності відзначається при проведенні тромболітичної терапії протягом 12 годин від початку інфаркту міокарда. Якщо больовий синдром зберігається та ішемія рецидивує, тромболітики застосовуються протягом 24 годин від початку симптомів інфаркту міокарда.

У пацієнтів з ГКС без підйому сегмента ST та інфарктом міокарда без зубця Q не було виявлено користі від застосування тромболітиків; навпаки, відзначалося погіршення стану (збільшення смертності).

Основними абсолютними протипоказаннями до тромболітичної терапії є: активна або нещодавня внутрішня кровотеча, геморагічний інсульт в анамнезі, інші порушення мозкового кровообігу протягом 1 року, ознаки можливого розшарування аорти. Основними відносними протипоказаннями є: хірургічне втручання протягом 2 тижнів, тривала реанімація (більше 10 хвилин), тяжка артеріальна гіпертензія з артеріальним тиском вище 200/120 мм рт. ст., геморагічний діатез, загострення виразкової хвороби.

Наразі найдоступнішим і найбільш вивченим препаратом є стрептокіназа. Стрептокіназа не має спорідненості з фібрином. Стрептокіназу вводять у вигляді внутрішньовенної інфузії 1,5 мільйона одиниць протягом 60 хвилин. Деякі автори рекомендують вводити стрептокіназу швидше – 20-30 хвилин.

Окрім стрептокінази, досить добре вивчена дія рекомбінантного тканинного активатора плазміногену (ТПА, «альтеплаза»). ТПА – це фібрин-специфічний тромболітик. Введення альтеплази дещо ефективніше, ніж стрептокінази, і дозволяє додатково заощадити одного пацієнта при лікуванні 100 пацієнтів. Ретеплаза також є рекомбінантною формою ТПА, з дещо меншою специфічністю до фібрину. Ретеплазу можна вводити внутрішньовенно струменевим способом. Третій препарат, тенектеплаза, також є похідним ТПА.

Вплив препаратів АПСАК (аністреплаза, еміназа), урокінази, проурокінази та інших тромболітиків вивчений менше.

У Росії найчастіше використовується стрептокіназа, оскільки вона в 10 разів дешевша і, загалом, не сильно поступається за ефективністю тканинним активаторам плазміногену.

Хірургічні методи відновлення коронарного кровотоку

Приблизно у 30% пацієнтів з інфарктом міокарда є протипоказання до тромболітиків, а 30-40% не реагують на тромболітичну терапію. У спеціалізованих відділеннях деяким пацієнтам при госпіталізації протягом 6 годин від початку симптомів проводиться екстрена балонна коронарна ангіопластика (КАП). Крім того, навіть після успішного тромболізу у переважної більшості пацієнтів залишається залишковий стеноз коронарних артерій, тому робилися спроби виконати КАП одразу після тромболітичної терапії. Однак рандомізовані дослідження не показали жодних переваг цього підходу. Те саме можна сказати і про екстрене аортокоронарне шунтування (АКШ). Основними показаннями до КАП або АКШ у гострому періоді інфаркту міокарда є ускладнення інфаркту міокарда, насамперед постінфарктна стенокардія та серцева недостатність, включаючи кардіогенний шок.

Додаткові зустрічі

Окрім знеболення, інгаляцій кисню та спроб відновлення коронарного кровотоку, усім пацієнтам при першій підозрі на можливий інфаркт міокарда призначають аспірин у навантажувальній дозі 300-500 мг. Потім аспірин приймають по 100 мг на добу.

Думки щодо необхідності призначення гепарину при неускладненому інфаркті міокарда на тлі тромболітиків досить суперечливі. Внутрішньовенне введення гепарину рекомендується пацієнтам, які не проходять тромболітичну терапію. Через 2-3 дні переходять на підшкірне введення гепарину по 7,5-12,5 тис. ОД 2 рази на день підшкірно. Внутрішньовенне введення гепарину показано пацієнтам з поширеним переднім інфарктом міокарда, фібриляцією передсердь, виявленням тромбу в лівому шлуночку (під контролем показників згортання крові). Замість звичайного гепарину можна використовувати підшкірне введення низькомолекулярних гепаринів. Непрямі антикоагулянти призначають лише за показаннями – епізод тромбоемболії або підвищений ризик тромбоемболії.

Усім пацієнтам, якщо немає протипоказань, якомога швидше призначають бета-адреноблокатори. При інфаркті міокарда також показані інгібітори АПФ, особливо якщо виявлено дисфункцію лівого шлуночка (фракція викиду менше 40%) або ознаки недостатності кровообігу. При інфаркті міокарда знижуються загальний холестерин та холестерин ЛПНЩ («зворотний реагент гострої фази»). Тому нормальні значення вказують на підвищений рівень ліпідів. Статини доцільні для більшості пацієнтів з інфарктом міокарда.

Деякі дослідження показали позитивний вплив кордарону, верапамілу, сульфату магнію та поляризуючої суміші при інфаркті міокарда. Ці препарати використовувалися для зниження частоти шлуночкових аритмій, рецидивуючих та повторних інфарктів міокарда, а також для зниження смертності у пацієнтів з інфарктом міокарда (зі періодами спостереження до 1 року і більше). Однак досі немає достатніх підстав рекомендувати рутинне використання цих препаратів у клінічній практиці.

Ведення пацієнтів з інфарктом міокарда без зубця Q практично ідентичне веденню пацієнтів з нестабільною стенокардією (гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST). Основними препаратами є аспірин, клопідогрель, гепарин та бета-адреноблокатори. Якщо є ознаки підвищеного ризику ускладнень та смерті або якщо інтенсивна медикаментозна терапія неефективна, показана коронарна ангіографія для оцінки можливості хірургічного лікування.

Інфаркт міокарда: лікування

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Прогноз та реабілітація після інфаркту міокарда

Фізичну активність поступово збільшують протягом перших 3–6 тижнів після виписки. Рекомендується відновлення статевого життя, що часто викликає занепокоєння у пацієнта, та інша помірна фізична активність. Якщо хороша серцева функція підтримується протягом 6 тижнів після гострого інфаркту міокарда, більшість пацієнтів можуть повернутися до нормальної активності. Раціональна програма фізичної активності, що враховує спосіб життя, вік та стан серця, знижує ризик ішемічних подій та покращує загальне самопочуття.

Гострий період захворювання та лікування ГКС слід використовувати для розвитку у пацієнта сильної мотивації до модифікації факторів ризику. Під час оцінки фізичного та емоційного стану пацієнта та обговорення їх з пацієнтом необхідно поговорити про спосіб життя (включаючи куріння, дієту, режим праці та відпочинку, необхідність фізичних вправ), оскільки усунення факторів ризику може покращити прогноз.

Інфаркт міокарда: прогноз та реабілітація