Інфаркт міокарда: причини

Гострі коронарні синдроми (ГКС) зазвичай розвиваються в тих випадках, коли відбувається гострий тромбоз атеросклеротически зміненої вінцевої артерії. Атеросклеротична бляшка іноді стає нестабільною або запалюється, що призводить до її розриву. При цьому вміст бляшки активує тромбоцити і каскад коагуляції, в результаті чого виникає гострий тромбоз. Активація тромбоцитів призводить до конформаційних змін в IIb / IIIa глікопротеїнових рецепторах мембрани, що веде до склеювання (і, таким чином, скупченню) тромбоцитів. Навіть атеросклеротична бляшка, в мінімальному ступені перегороджують кровотік, може розриватися і призводити до тромбозу; більш ніж в 50% випадків посудину буває звужений менш ніж на 40%. В результаті тромб різко обмежує приплив крові до ділянок міокарда. Спонтанний тромбоз відбувається приблизно у двох третин хворих; через 24 год обструкцію тромбом виявляють лише приблизно в 30% випадків. Однак фактично завжди порушення кровопостачання триває досить довго, щоб викликати некроз тканини.

Іноді ці синдроми викликані артеріальної емболії (наприклад, при мітральному або аортальному стенозі, інфекційний ендокардит). Застосування кокаїну і інші чинники, що призводять до спазму вінцевої артерії, можуть іноді закінчуватися інфарктом міокарда. До інфаркту міокарда може призвести спазм нормальної або атеросклеротически зміненої вінцевої артерії.

[1], [2]

Патофізіологія інфаркту міокарда

Початкові прояви залежать від розміру, місця розташування і тривалості обструкції, вони варіюють від транзиторної ішемії до інфаркту. Дослідження нових, більш чутливих маркерів вказує на те, що невеликі ділянки некрозу, ймовірно, з'являються навіть при помірних варіантах ОКС. Таким чином, ішемічні події відбуваються безперервно, і класифікація їх по підгрупах, хоча і корисна, однак кілька умовна. Наслідки гострого події залежать перш за все від маси і типу серцевої тканини, що зазнала інфаркту.

Дисфункція міокарда

Ишемизированную (але не некротизированная) тканину знижує скоротність, приводячи до появи зон гіпокінезії або акинезії; ці сегменти можуть розширюватися або випирати під час систоли (так зване парадоксальне рух). Розмір ураженої області визначає ефекти, які можуть варіювати від мінімальної або помірною серцевої недостатності до кардіогенного шоку. Серцеву недостатність різного ступеня відзначають у двох третин госпіталізованих з гострим інфарктом міокарда. У разі низького серцевого викиду на тлі серцевої недостатності ставлять ішемічну кардіоміопатію. Ішемія з залученням папілярних м'язів може призводити до появи регургітації на мітральному клапані.

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда - некроз міокарда внаслідок різкого скорочення коронарного кровотоку до ураженої ділянки. Некротизованих тканина необоротно втрачає функціональність, проте існує зона потенційно оборотних змін, прилеглих до зони інфаркту.

У більшості випадків інфаркт міокарда вражає лівий шлуночок, але пошкодження може сягати на правий шлуночок (ПШ) або передсердя. Інфаркт міокарда правого шлуночка найчастіше розвивається при ураженні правої вінцевої або домінуючою лівою обвідної артерії. Він характеризується високим тиском наповнення правого шлуночка, часто з вираженою трикуспідального регургітацією і зменшеним серцевим викидом. Ніжнезадній інфаркт міокарда викликає деяку ступінь дисфункції правого шлуночка приблизно у половини хворих і в 10-15% випадків призводить до появи гемодинамічних розладів. Дисфункцію правого шлуночка слід припускати у будь-якого хворого з ніжнезаднім інфарктом міокарда та підвищенням тиску в яремних венах на тлі артеріальної гіпотензії і шоку. Інфаркт міокарда правого шлуночка, що ускладнює інфаркт міокарда лівого шлуночка, може значно збільшувати ризик смертності.

Передній інфаркт міокарда часто буває більшим і має найгірший прогноз, ніж ніжнезадній інфаркт міокарда. Він зазвичай буває результатом оклюзії лівої вінцевої артерії, особливо лівої низхідній гілці. Ніжнезадній інфаркт відображає ураження правої вінцевої або домінуючою лівою обвідної артерії.

Трансмуральний інфаркт міокарда залучає в зону некрозу всю товщину міокарда (від епікарда до ендокарда) і зазвичай характеризується появою патологічного зубця на електрокардіограмі. Нетрансмуральний, або субендокардіальний, інфаркт міокарда не має ніяких прав на всю товщу шлуночка і призводить тільки до змін сегмента або зубця (ST-T). Субендокардіальний інфаркт зазвичай передбачає залучення внутрішньої третини міокарда в тому місці, де є найбільша напруга стінки шлуночка і міокардіальний кровотік найбільш чутливий до змін циркуляції. За таким інфарктом міокарда може слідувати тривалий період гіпотензії. Оскільки трансмуральних глибина некрозу точно не може бути визначена клінічно, інфаркт зазвичай класифікують за наявністю або відсутністю підвищення сегмента або зубця на електрокардіограмі. Обсяг некротизированного міокарда можна приблизно оцінити за ступенем і тривалості підвищення активності КФК.

Електрофізіологічних дисфункція міокарда

Ішемізовані і некротизовані клітини не здатні до нормальної електричної діяльності, що виражається різними змінами даних ЕКГ (найчастіше змінами ST-T), аритміями і порушеннями проведення. Викликані ішемією зміни ST-T включають зниження сегмента (часто косо спадного від точки J), інверсію зубця, підйом сегмента (часто оцінюваний як показник пошкодження) і загострені високі зубці в найгострішій фазі інфаркту міокарда. Порушення провідності можуть відображати пошкодження синусового вузла, атріовентрикулярного (АВ) вузла або провідної системи міокарда. Більшість змін минущі; деякі залишаються назавжди.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]