Інфаркт міокарда: діагностика

Інфаркт міокарда слід підозрювати у чоловіків старше 30 років та жінок старше 40 років (у молодшому віці у пацієнтів з цукровим діабетом), якщо провідним симптомом є біль або дискомфорт у грудях. Біль слід диференціювати від болю, спричиненого пневмонією, тромбоемболією легеневої артерії, перикардитом, переломом ребер, спазмом стравоходу, гострим розшаровуванням аорти, нирковою колькою, інфарктом селезінки або різними захворюваннями черевної порожнини. У пацієнтів з раніше діагностованою грижею, виразковою хворобою або патологією жовчного міхура клініцист не повинен намагатися пояснити нові симптоми виключно цими захворюваннями.

При будь-якому ГКС підходи до ведення пацієнтів однакові: проведення первинної та серійної ЕКГ, вивчення активності кардіоспецифічних ферментів у динаміці, що дозволяє диференціювати нестабільну стенокардію, гіпертрофію передсердь (HSMTM) та гіпертрофію передсердь (STM). Кожне відділення невідкладної допомоги повинно мати діагностичну систему для негайного виявлення пацієнтів з болем у грудях для їх термінового обстеження та проведення ЕКГ. Також проводиться пульсоксиметрія та рентгенографія грудної клітки (в першу чергу для виявлення розширення середостіння, що вказує на розшарування аорти).

[ 1 ]

Електрокардіографія

ЕКГ є найважливішим дослідженням і має бути проведена протягом 10 хвилин після госпіталізації. ЕКГ є ключовим моментом у визначенні тактики, оскільки призначення фібринолітичних препаратів приносить користь пацієнтам з міокардіотрофічним лейшманіозом (МСГТМ), але може збільшити ризик у пацієнтів з гіпертрофічним лейшманіозом (ГСГТМ).

У пацієнтів з міокардіотрофічним міокардітом (СГМ) початкова ЕКГ зазвичай є діагностичною, оскільки вона показує елевацію сегмента > 1 мм у двох або більше суміжних відведеннях, що представляють місце ураження. Аномальна хвиля не є необхідною для діагностики. ЕКГ необхідно читати ретельно, оскільки елевація сегмента може бути невеликою, особливо в нижніх відведеннях (II, III, aVF). Іноді увага лікаря помилково зосереджується на відведеннях, які показують депресію сегмента. За наявності характерних симптомів елевація сегмента має специфічність 90% та чутливість 45% для діагностики інфаркту міокарда. Серійний аналіз серії ЕКГ (виконується кожні 8 годин у перший день, потім щодня) дозволяє виявити динаміку змін з їх поступовим зворотним розвитком або появою аномальних хвиль, що дозволяє підтвердити діагноз протягом кількох днів.

Оскільки нетрансмуральний інфаркт міокарда зазвичай виникає в субендокардіальному або інтрамуральному шарі, він не викликає діагностичних хвиль або значного підйому сегмента. Як правило, такі інфаркти міокарда характеризуються різними змінами ST-T, які є менш значними, варіабельними або невизначеними, а іноді й важкими для інтерпретації (HSTHM). Якщо такі зміни дещо покращуються (або погіршуються) при повторних ЕКГ, ймовірна ішемія. Однак, коли повторні ЕКГ залишаються незмінними, діагноз гострого інфаркту міокарда малоймовірний, і якщо клінічні дані, що свідчать про інфаркт міокарда, зберігаються, необхідно використовувати інші критерії для постановки діагнозу. Нормальна ЕКГ у пацієнта без болю не виключає нестабільної стенокардії; нормальна електрокардіограма, записана на тлі больового синдрому, хоча й не виключає стенокардію, вказує на ймовірність іншої причини болю.

Якщо є підозра на інфаркт міокарда правого шлуночка, зазвичай виконується 15-канальна ЕКГ; додаткові відведення реєструються у V ₄ R та (для виявлення заднього інфаркту міокарда) у V ₈ та V ₉.

Діагностика інфаркту міокарда (ІМ) на ЕКГ є складнішою, якщо присутня блокада лівої ніжки пучка Гіса, оскільки дані ЕКГ нагадують дані при перенесеній тромбоемболії та гіпертрофії легень (ПГЛ). Підйом сегмента, що відповідає комплексу QRS, свідчить про ІМ, як і підйом сегмента більше ніж на 5 мм принаймні у двох прекардіальних відведеннях. Загалом, будь-який пацієнт з клінічними ознаками, що свідчать про ІМ, та розвиток блокади лівої ніжки пучка Гіса (або якщо про її наявність не було відомо до виникнення події), лікується як пацієнт з ПГЛ.

ЕКГ при інфаркті міокарда з зубцем Q

Великовогнищеві зміни. ЕКГ використовується для діагностики інфаркту міокарда з зубцем Q, визначення стадії інфаркту міокарда та локалізації великовогнищевих змін.

Патологічний зубець Q у більшості випадків починає формуватися через 2 години та повністю формується протягом 12-24 годин. У деяких пацієнтів патологічний зубець Q формується протягом однієї години після появи симптомів інфаркту міокарда. Патологічним вважається зубець AQ шириною 0,04 с або більше (або 0,03 с, якщо його глибина перевищує 1/3 зубця R) або комплекс QS. Крім того, будь-який, навіть «крихітний» зубець Q (q) вважається патологічним, якщо він реєструється у грудних відведеннях V1-V3 або в нижніх відведеннях (II, III, aVF) - комплекси qrS. Американська колегія кардіологів запропонувала вважати зубці Q шириною 0,03 с або більше та глибиною 1 мм або більше, а також будь-який Q у відведеннях V1-V3 ознакою інфаркту. Виникнення блокади лівої ніжки пучка Гіса класифікується як «невизначений тип інфаркту міокарда» (ACC, 2001).

Локалізація великих вогнищевих змін

Прийнято розрізняти 4 основні локалізації інфаркту: передню, латеральну, нижню та задню. Інфаркт міокарда нижньої локалізації іноді називають заднім або заднім діафрагмальним, а задній інфаркт також називають задньо-базальним або «істинним заднім».

Якщо у відведеннях V1-4 реєструються великовогнищеві зміни ЕКГ, діагностується передньо-септальний інфаркт; якщо у відведеннях I, aVL, V5-6, діагностується латеральний інфаркт (якщо великовогнищеві зміни реєструються лише у відведенні aVL, говорять про «високий латеральний інфаркт»); при змінах у нижніх відведеннях II, III, aVF діагностується нижній інфаркт. Задній (або постеробазальний) інфаркт міокарда розпізнається за реципрокними змінами у відведеннях V1-2 - все «інвертовано» («інвертований MI»): замість Q - збільшення та розширення зубця R, замість підйому сегмента ST - депресія сегмента ST, замість негативного зубця T - позитивний зубець T. Додаткове значення у виявленні прямих ЕКГ-ознак заднього інфаркту міокарда (зубців Q) має реєстрація задніх відведень V8-V9 (ліворуч по лопатковій та паравертебральній лініях). У більшості випадків у пацієнтів із заднім інфарктом одночасно розвивається нижній або латеральний інфаркт, часто залучаючи правий шлуночок. Ізольований задній інфаркт - досить рідкісне явище.

Серед перелічених локалізацій інфаркту міокарда найважче виявити зміни в задній та високій латеральній локалізації. Тому за відсутності явних змін ЕКГ у пацієнта з підозрою на інфаркт міокарда необхідно перш за все виключити наявність ознак інфаркту в цих локалізаціях (зміни у відведеннях V1-2 або aVL).

У пацієнтів з великовогнищевим нижнім інфарктом часто (до 50%) також виникає інфаркт правого шлуночка, причому у 15% з них спостерігається гемодинамічно значущий інфаркт міокарда правого шлуночка (ознаки правошлуночкової недостатності, гіпотензія, шок та АВ-блокада II-III ступеня розвиваються значно частіше). Ознакою ураження правого шлуночка є підйом сегмента ST у відведенні VI у пацієнта з нижнім інфарктом. Для підтвердження наявності інфаркту правого шлуночка необхідно записати ЕКГ у правих грудних відведеннях VR4-VR6 – підйом сегмента ST на 1 мм і більше є ознакою ураження правого шлуночка. Слід зазначити, що підйом сегмента ST у правих грудних відведеннях триває недовго – близько 10 годин.

Як уже зазначалося, точно визначити локалізацію ураження при інфаркті міокарда без зубця Q за допомогою ЕКГ неможливо, оскільки депресія сегмента ST або негативні зубці T не відображають локалізації ішемії або вогнищевого некрозу міокарда. Однак прийнято відзначати локалізацію змін на ЕКГ (антеросептальне, нижнє або латеральне) або просто вказувати відведення ЕКГ, в яких ці зміни реєструються. У 10-20% пацієнтів з інфарктом міокарда без зубця Q підйом сегмента ST спостерігається на ранній стадії – у цих випадках вдається більш-менш точно визначити локалізацію інфаркту міокарда (після чого зазвичай спостерігаються депресія сегмента ST та/або інверсія зубця T).

Тривалість змін ЕКГ при інфаркті міокарда без зубця Q може становити від кількох хвилин або годин до кількох тижнів або місяців.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Кардіоспецифічні маркери

Серцеві маркери – це міокардіальні ферменти (наприклад, креатин-глюкозо-мезенхімальний фермент) та клітинні компоненти (наприклад, тропонін I, тропонін T, міоглобін), які вивільняються в кровообіг після некрозу клітин міокарда. Маркери з'являються в різний час після пошкодження та знижуються різною мірою. Кілька різних маркерів зазвичай вимірюються з певними інтервалами, зазвичай кожні 6-8 годин протягом 1 дня. Новіші тести, що проводяться в місці надання медичної допомоги, є більш зручними та чутливими, якщо їх проводити з коротшими інтервалами (наприклад, під час звернення до лікаря, а потім через 1, 3 та 6 годин).

Критерієм встановлення діагнозу інфаркту міокарда є виявлення підвищення рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда. Однак підвищений рівень маркерів некрозу міокарда починає визначатися лише через 4-6 годин після початку інфаркту міокарда і тому їх зазвичай визначають після госпіталізації пацієнта. Більше того, на догоспітальному етапі немає потреби виявляти ознаки некрозу міокарда, оскільки це не впливає на вибір лікувальних заходів.

Основним маркером некрозу міокарда є підвищення рівня серцевих тропонінів T ("ti") та I ("ai"). Підвищення рівня тропонінів (і подальша динаміка) є найбільш чутливим і специфічним маркером ІМ (некрозу міокарда) за клінічними проявами, що відповідають наявності гострого коронарного синдрому (підвищення рівня тропонінів може спостерігатися також при ураженні міокарда "неішемічної" етіології: міокардит, тромбоемболія легеневої артерії, серцева недостатність, хронічна ниркова недостатність).

Визначення тропоніну може виявити пошкодження міокарда приблизно у третини пацієнтів з інфарктом міокарда, у яких немає підвищеного рівня МВ КФК. Підвищення рівня тропоніну починається через 6 годин після початку інфаркту міокарда та залишається підвищеним протягом 7-14 днів.

«Класичним» маркером інфаркту міокарда є підвищення активності або маси ізоферменту МВ КФК («серцево-специфічний» ізофермент креатинфосфокінази). У нормі активність МВ КФК становить не більше 3% від загальної активності КФК. При інфаркті міокарда спостерігається підвищення МВ КФК понад 5% від загальної КФК (до 15% і більше). Надійна прижиттєва діагностика дрібновогнищевого інфаркту міокарда стала можливою лише після впровадження в клінічну практику методів визначення активності МВ КФК.

Менш специфічною є зміна активності ізоферментів ЛДГ: підвищення активності переважно ЛДГ1, збільшення співвідношення ЛДГ1/ЛДГ2 (більше 1,0). Раніше діагноз можна поставити, визначивши ізоформи КФК. Максимальне підвищення активності або збільшення маси КФК («пік КФК») спостерігається в перший день інфаркту міокарда, після чого спостерігається зниження та повернення до початкового рівня.

Визначення активності ЛДГ та її ізоферментів показане при пізній госпіталізації пацієнтів (після 24 годин і більше). Пік ЛДГ відзначається на 3-4-й день ІМ. Окрім збільшення активності або маси ферментів, при інфаркті міокарда відзначається збільшення вмісту міоглобіну. Міоглобін є найдавнішим (у перші 1-4 години), але неспецифічним маркером некрозу міокарда.

Рівні тропоніну є найнадійнішими маркерами для діагностики інфаркту міокарда, але можуть бути підвищеними при ішемії міокарда без інфаркту; високі значення (фактичні значення залежать від методу визначення) вважаються діагностичними. Прикордонні рівні тропоніну у пацієнтів з прогресуючою стенокардією вказують на високий ризик майбутніх побічних ефектів і, отже, на необхідність подальшого обстеження та лікування. Хибнопозитивні результати іноді отримують при серцевій та нирковій недостатності. Активність КК-МВ є менш специфічним маркером. Хибнопозитивні результати трапляються при нирковій недостатності, гіпотиреозі та ураженні скелетних м'язів. Рівень міоглобіну не є специфічним для інфаркту міокарда, але оскільки його рівень зростає раніше, ніж інші маркери, він може бути ранньою діагностичною ознакою, яка допомагає в діагностиці за наявності незвичайних змін у даних ЕКГ.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ехокардіографія

Ехокардіографія широко використовується для виявлення ділянок регіональних порушень скоротливості. Окрім виявлення ділянок гіпокінезії, акінезії або дискінезії, ехокардіографічною ознакою ішемії або інфаркту є відсутність систолічного потовщення стінки лівого шлуночка (або навіть її стоншення під час систоли). Ехокардіографія допомагає виявити ознаки інфаркту міокарда задньої стінки, інфаркту міокарда правого шлуночка, а також визначити локалізацію інфаркту міокарда у пацієнтів з блокадою лівої ніжки пучка Гіса. Ехокардіографія має дуже важливе значення в діагностиці багатьох ускладнень інфаркту міокарда (розрив папілярного м'яза, розрив міжшлуночкової перегородки, аневризма та «псевдоаневризма» лівого шлуночка, перикардіальний випіт, виявлення тромбів у порожнинах серця та оцінка ризику тромбоемболії).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Інші дослідження

Рутинні лабораторні дослідження не є діагностичними, але можуть виявити деякі відхилення, які можуть виникати при некрозі тканин (наприклад, підвищення ШОЕ, помірне збільшення кількості лейкоцитів зі зсувом кількості лейкоцитів вліво).

Візуалізаційні дослідження не є необхідними для постановки діагнозу, якщо серцеві маркери або дані ЕКГ підтверджують діагноз. Однак у пацієнтів з інфарктом міокарда ехокардіографія біля ліжка є безцінною для виявлення порушень скоротливості міокарда. Пацієнтам з ознаками ГКС, але нормальними показниками ЕКГ та нормальними серцевими маркерами проводиться стрес-тестування з візуалізацією (радіоізотопне або ехокардіографічне дослідження, що проводиться під час фізичного навантаження або фармакологічного стресу) до або невдовзі після виписки зі стаціонару. Зміни, виявлені у таких пацієнтів, вказують на високий ризик ускладнень протягом наступних 3-6 місяців.

Катетеризація правих відділів серця за допомогою балонного легеневого катетера може бути використана для вимірювання тиску в правих відділах серця, тиску в легеневій артерії, тиску оклюзії легеневої артерії та серцевого викиду. Цей тест зазвичай проводиться лише за наявності у пацієнта тяжких ускладнень (наприклад, тяжкої серцевої недостатності, гіпоксії, гіпотензії).

Коронарографію найчастіше використовують для одночасної діагностики та лікування (наприклад, ангіопластики, стентування). Однак її можна використовувати з діагностичною метою у пацієнтів з ознаками тривалої ішемії (на основі ЕКГ та клінічних даних), гемодинамічною нестабільністю, тривалими шлуночковими тахіаритміями та іншими станами, що вказують на рецидив ішемічних епізодів.

Формулювання діагнозу інфаркту міокарда

«Антеросептальний Q-інфаркт міокарда (дата появи симптомів інфаркту міокарда); «НеQ-інфаркт міокарда (дата появи симптомів)». У перші кілька днів інфаркту міокарда багато кардіологів включають у діагноз визначення «гострий» (формально гострим періодом інфаркту міокарда вважається 1 місяць). Конкретні критерії гострого та підгострого періодів визначаються лише за ЕКГ-ознаками неускладненого Q-інфаркту міокарда. Після встановлення діагнозу інфаркту міокарда вказуються ускладнення та супутні захворювання.