Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вивчення антидепресантної дії олеацину, рідкісної сполуки з оливок
Останній перегляд: 02.07.2025
Дослідники досліджують природні сполуки як потенційні альтернативи традиційним антидепресантам, які часто дають неоднозначні результати. Особливий інтерес викликають сполуки, що активують рецептор TrkB, оскільки цей рецептор стимулює вироблення нейротрофічного фактора мозку (BDNF), молекули, яка, як вважається, відіграє ключову роль у запобіганні та лікуванні нейрозапалення та депресії.
Завдяки своїй структурній подібності до олеоканталу, сполуки, відомої своїми протизапальними властивостями, олеацин (OC) розглядається як перспективний кандидат для боротьби із запаленням, що викликає депресію.
Нове дослідження, опубліковане в журналі Cell Communication and Signaling, показало, що обробка клітин SH-SY5Y, моделі людських нейронів, за допомогою орального гормону (OC) призводить до збільшення експресії гена BDNF. Ретельний аналіз експресії генів виявив активацію клітинного циклу та процесів нейрогенезу/дозрівання, а також зменшення запальної реакції.
Одноразова пероральна доза орального гормону (ОК) збільшила експресію BDNF у мозку трансгенної миші, що свідчить про активацію рецептора TrkB. У мишачій моделі, в якій депресивні симптоми були викликані бактеріальним токсином, який називається ліпополісахаридом (ЛПС), миші, яким давали ОК перорально протягом 10 днів, демонстрували меншу депресивну поведінку в тесті підвішування за хвіст порівняно з контрольними мишами.
Обробка ОК також зменшила індуковану ЛПС надмірну експресію генів запальних цитокінів (Tnfα, Il1β та Il6) та відновила рівні експресії Bdnf, індукованої ЛПС, у гіпокампі мозку миші. Профілювання експресії генів гіпокампу мозку показало, що обробка ОК регулює сигнальні шляхи, стимульовані BDNF/TrkB. Подібні результати були підтверджені в клітинах SH-SY5Y, оброблених комбінацією ОК та ЛПС.
Ці результати свідчать про те, що оральний циклоспорин може мати захисний ефект проти депресії, викликаної нейрозапаленням.