Ангіна (гострий тонзиліт) - Причини та патогенез

Причини стенокардії

Серед бактеріальних збудників провідна роль належить бета-гемолітичному стрептококу групи А, який є причиною болю в горлі у 15-30% випадків гострого тонзилофарингіту у дітей та у 5-10% випадків у дорослих. Збудник передається повітряно-крапельним шляхом; джерелом інфекції зазвичай є хворий або носії, якщо є тісний контакт або високий ступінь інфікування. Спалахи захворювання найчастіше спостерігаються восени або навесні. Стафілококова інфекція не має сезонності, випадки захворювання реєструються протягом усього року.

Інші патогени, такі як пневмококи, кишкова та синьогнійна паличка, спірохети та грибки, також можуть викликати тонзиліт. Можливі різні шляхи зараження: проникнення збудника у слизову оболонку мигдалин повітряно-крапельним шляхом, аліментарним шляхом або прямим контактом. Також можливе аутоінфекція бактеріями або вірусами, що вегетують на слизовій оболонці глотки та мигдалин.

Мікоплазми та хламідії як причина тонзиліту зустрічаються у дітей у 10-24% випадків, причому у дітей віком до 2 років з гострим тонзилітом ці мікроорганізми зустрічаються вдвічі частіше, ніж бета-гемолітичний стрептокок групи А (відповідно у 10% та 4,5% дітей).

Серед клінічних форм ангіни у повсякденній практичній діяльності лікаря частіше зустрічаються захворювання, що позначаються як «банальна» (або вульгарна) ангіна. Причиною ангіни цієї форми є коки та, в деяких випадках, аденовіруси. Банальна ангіна характеризується наявністю низки чітких фарингоскопічних ознак, що відрізняють її від інших форм; також є подібні ознаки інтоксикації організму; патологічні зміни визначаються в обох піднебінних мигдаликах; тривалість патологічного процесу при цих формах зазвичай становить 7 днів. Поділ банальної ангіни на окремі форми з клінічної точки зору є умовним. По суті, це єдиний патологічний процес, який має подібний перебіг. Катаральна ангіна клінічно протікає легше і рідко зустрічається як самостійне захворювання.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Інші причини болю в горлі

Патогенез тонзиліту ґрунтується на тому, що вплив збудника на слизову оболонку піднебінних мигдаликів може призвести до розвитку захворювання лише в тому випадку, якщо під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів місцеві та загальні захисні механізми, що визначають опірність організму, виявляються неефективними. У патогенезі тонзиліту певну роль відіграє зниження адаптаційних можливостей організму до холоду, різкі сезонні коливання умов навколишнього середовища (температура, вологість, загазованість тощо). Аліментарний фактор (одноманітне білкове харчування з нестачею вітамінів С та групи В) також може сприяти розвитку тонзиліту. Сприятливим фактором може бути травма мигдаликів, конституційна схильність до тонзиліту (наприклад, у дітей з лімфатично-гіперпластичною конституцією).

Тонзиліт як самостійне захворювання зустрічається відносно рідко у немовлят та дітей раннього віку, коли лімфаденоїдний апарат глотки ще не розвинений, але в цьому віці він протікає важко, з вираженими загальними проявами. Тонзиліт значно частіше спостерігається у дітей дошкільного та шкільного віку, а також у дорослих до 30-35 років. У похилому віці тонзиліт виникає рідко і зазвичай протікає стерто. Це пояснюється віковими інволюційними змінами лімфаденоїдної тканини глотки.

Розвиток ангіни відбувається як алергічно-гіперергічна реакція. Передбачається, що багата мікрофлора лакун мигдаликів та продукти розпаду білків можуть виступати речовинами, що сприяють сенсибілізації організму. У сенсибілізованому організмі різні фактори екзогенного або ендогенного характеру можуть викликати ангіну. Крім того, алергічний фактор може служити передумовою для розвитку таких ускладнень, як ревматизм, гострий нефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит та інші захворювання інфекційно-алергічного характеру. Найбільш патогенними є бета-гемолітичні стрептококи групи А. Вони несуть капсули (М-білок) для прикріплення до слизових оболонок (адгезія), стійкі до фагоцитозу, виділяють численні екзотоксини, викликають сильну імунну відповідь, а також містять антигени, які перехресно реагують із серцевим м'язом. Крім того, імунні комплекси, що їх включають, беруть участь в ураженні нирок.

Стрептококова етіологія тонзиліту пов'язана з високою ймовірністю розвитку пізніх ускладнень з ураженням внутрішніх органів. У стадії одужання (на 8-10-й день від початку захворювання) може розвинутися постстрептококовий гломерулонефрит, токсичний шок, а через 2-3 тижні після купірування симптомів тонзиліту може розвинутися ревматична лихоманка.

Стафілококовий тонзиліт також має низку характерних ознак, пов'язаних з характеристиками збудника. Стафілококи, як одна з причин тонзиліту, є надзвичайно руйнівними мікроорганізмами, що викликають абсцеси; вони виділяють багато токсинів, зокрема антифагоцитарні фактори, зокрема фермент коагулазу та білок А, що блокує опсонізацію. Типовим місцем проникнення стафілококової інфекції є слизова оболонка порожнини носа, рота та глотки. У місці проникнення збудника розвивається первинне гнійно-запальне вогнище, у механізмі обмеження якого велике значення має реакція регіональних лімфатичних вузлів. Ферменти, що виділяються стафілококами, сприяють проліферації мікробів у вогнищі запалення та їх поширенню в тканини лімфогенним та гематогенним шляхами. У місці впровадження збудника розвивається запальний процес, що характеризується зоною некрозу, оточеною лейкоцитарною інфільтрацією та накопиченням стафілококів і геморагічного ексудату. Можуть утворюватися мікроабсцеси, що згодом зливаються у великі вогнища.

Патологічні зміни при ангіні залежать від форми захворювання. Усі форми ангіни характеризуються різко вираженим розширенням дрібних кровоносних і лімфатичних судин слизової оболонки та паренхіми мигдаликів, фомбозом дрібних вен та стазом у лімфатичних капілярах.

При катаральному тонзиліті слизова оболонка гіперемована, повнокровна, набрякла, просякнута серозним секретом. Епітеліальний покрив мигдаликів на поверхні та в криптах густо інфільтрований лімфоцитами та нейтрофілами. Місцями епітелій розпушений та злущений. Гнійних відкладень немає.

При фолікулярній формі тонзиліту морфологічна картина характеризується більш вираженими змінами паренхіми мигдаликів, при цьому переважно уражаються фолікули. У них з'являються лейкоцитарні інфільтрати, в деяких спостерігається некроз. На поверхні набряклих, гіперемованих мигдаликів крізь епітеліальний покрив видно нагноюючі фолікули у вигляді жовтих гнійних точок. Мікроскопія виявляє фолікули з гнійним розплавленням, а також гіперпластичні фолікули зі світлими центрами.

Лакунарний тонзиліт характеризується накопиченням у розширених лакунах спочатку серозно-гнійного, а потім гнійного ексудату, що складається з лейкоцитів, клітин десквамованого епітелію та фібрину. Мікроскопічно виявляються виразка епітелію лакун, інфільтрація слизової оболонки лейкоцитами, тромбоз дрібних судин, вогнища гнійного розплавлення у фолікулах. Ексудат виходить з гирл лакун у вигляді білувато-жовтуватих пробок та острівців фібринозного нальоту на поверхні яскраво гіперемованого та набряклого мигдалика. Наліт з гирл лакун має тенденцію до поширення та злиття з сусідніми бляшками, утворюючи ширші зливні бляшки.

Виразково-некротичний тонзиліт характеризується поширенням некрозу на епітелій та паренхіму мигдаликів. Мигдалики покриваються білувато-сірим нальотом, що складається з некротичної тканини, лейкоцитів, великої кількості бактерій та фібрину. Наліт згодом розм'якшується та відторгається, утворюючи виразки з нерівними краями. Поширення некротичного процесу по поверхні та вглиб тканин може призвести до руйнування м'якого піднебіння та пеністоглотки з подальшим рубцюванням дефекту. У процес залучаються шийні лімфатичні вузли. Некротичний тонзиліт частіше спостерігається при гострому лейкозі та інших захворюваннях системи крові, а також може виникати при скарлатині та дифтерії. Можливі ускладнення, такі як крововиливи або гангрена. Ангіна Сімановського-Плаута-Венсана найчастіше характеризується поверхневими виразками, покритими брудно-сірим нальотом з гнильним запахом, на одному мигдалику, тоді як другий мигдалик таких змін не має.

При герпетичній ангіні серозний ексудат утворює дрібні субепітеліальні везикули, які, лопаючи, залишають дефекти в епітеліальній вистилці. Водночас такі ж везикули можуть з'являтися на слизовій оболонці піднебінно-язикової та піднебінно-глоткової дуг, м'якого піднебіння.

При флегмонозному тонзиліті (внутрішньотонзилярному абсцесі) порушується дренаж лакун, паренхіма мигдалика спочатку набрякла, потім інфільтрована лейкоцитами, некротичні вогнища у фолікулах, зливаючись, утворюють абсцес всередині мигдалика. Такий абсцес може локалізуватися близько до поверхні мигдалика та спорожнятися в ротову порожнину або в паратонзилярну клітковину.

У пацієнта, незалежно від причин ангіни, і перенісши це захворювання, не виробляється стійкий імунітет, особливо при стрептококовій етіології захворювання. Навпаки, в період одужання часто можливі рецидиви захворювання. Це пояснюється також тим, що збудниками можуть бути різні види мікроорганізмів. Після перенесеної аденовірусної ангіни зберігається типоспецифічний імунітет, який не гарантує захисту від подібного захворювання, спричиненого іншим типом аденовірусу.