Атопічний дерматит у дітей

Атопічний дерматит у дітей (атопічна екзема, синдром атопічної екземи/дерматиту) – це хронічне алергічне запальне захворювання шкіри, що супроводжується свербінням, віковою морфологією висипань та стадіюванням.

Захворювання зазвичай починається в ранньому дитинстві, може продовжуватися або рецидивувати в дорослому віці та значно погіршує якість життя пацієнта та членів його родини.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Епідеміологія

Атопічний дерматит зустрічається в усіх країнах, в обох статей та в різних вікових групах. Захворюваність коливається, за даними різних епідеміологічних досліджень, від 6,0 до 25,0 на 1000 населення (Hanifin J., 2002). Згідно з дослідженнями, проведеними на початку 60-х років, поширеність атопічного дерматиту становила не більше 3% (Ellis C. et al., 2003). Наразі поширеність атопічного дерматиту серед дитячого населення США досягла 17,2%, у дітей у Європі – 15,6%, а в Японії – 24%, що відображає стабільне зростання захворюваності на атопічний дерматит протягом останніх трьох десятиліть.

Поширеність симптомів атопічного дерматиту коливалася від 6,2% до 15,5% згідно з результатами стандартизованого епідеміологічного дослідження ISAAC (Міжнародне дослідження астми та алергії у дітей).

У структурі алергічних захворювань атопічний дерматит у дітей є найранішим і найпоширенішим проявом атопії та виявляється у 80-85% дітей раннього віку з алергією, а в останні роки спостерігається тенденція до більш тяжкого клінічного перебігу атопічного дерматиту зі зміною його патоморфозу.

• У значної частини дітей захворювання має хронічний перебіг до статевого дозрівання.
• Більш ранній прояв (у 47% випадків атопічний дерматит у дітей з'являється одразу після народження або в перші 2 місяці життя).
• Певна еволюція симптомів захворювання з розширенням площі ураження шкіри, збільшенням частоти тяжких форм та кількості пацієнтів з атопічним дерматитом з безперервно рецидивуючим перебігом, резистентним до традиційного лікування.

Крім того, атопічний дерматит у дітей є першим проявом «атопічного маршу» та значним фактором ризику розвитку бронхіальної астми, оскільки епікутанна сенсибілізація, що розвивається при атопічному дерматиті, супроводжується не лише місцевим запаленням шкіри, а й системною імунною відповіддю, що охоплює різні відділи дихальних шляхів.

Генетичні дослідження показали, що атопічний дерматит розвивається у 82% дітей, якщо обоє батьків страждають на алергію (він проявляється переважно в перший рік життя дитини); у 59% – якщо атопічний дерматит має лише один з батьків, а інший – алергічне захворювання дихальних шляхів, у 56% – якщо алергією страждає лише один з батьків, у 42% – якщо у родичів першої лінії є прояви атопії.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Причини атопічного дерматиту в дитини

Атопічний дерматит у дітей у більшості випадків розвивається у осіб зі спадковою схильністю та часто поєднується з іншими формами алергічної патології, такими як бронхіальна астма, алергічний риніт, алергічний кон'юнктивіт, харчова алергія.

[ 11 ]

Симптоми атопічного дерматиту в дитини

Виділяють стадії розвитку, фази та періоди захворювання, клінічні форми залежно від віку, а також враховують поширеність, тяжкість перебігу та клініко-етіологічні варіанти атопічного дерматиту у дітей.

Поширеність шкірного процесу

Поширеність оцінюється у відсотках, за площею ураженої поверхні (правило дев'яток). Процес слід вважати обмеженим, якщо ураження не перевищують 5% поверхні та локалізуються в одній із ділянок (тильна сторона кистей, суглоби променезап'ястного суглоба, ліктьові згини або підколінна ямка тощо). Поза вогнищами ураження шкіра зазвичай не змінюється. Свербіж помірний, рідкісні напади.

Процес вважається поширеним, коли уражені ділянки займають понад 5%, але менше 15% поверхні, а шкірні висипання локалізуються у двох або більше областях (область шиї з переходом на шкіру передпліч, зап'ясть і кистей тощо) та поширюються на суміжні ділянки кінцівок, грудей та спини. Поза вогнищами ураження шкіра суха, має землисто-сірий відтінок, часто з висівкоподібним або дрібнопластиновим лущенням. Свербіж інтенсивний.

Дифузний атопічний дерматит у дітей – найважча форма захворювання, що характеризується ураженням майже всієї поверхні шкіри (крім долонь та носогубного трикутника). Патологічний процес охоплює шкіру живота, паху та сідничних складок. Свербіж може бути настільки інтенсивним, що призводить до скальпування шкіри самим пацієнтом.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Тяжкість захворювання

Існує три ступені тяжкості атопічного дерматиту у дітей: легкий, середній та тяжкий.

Легкий ступінь характеризується незначною гіперемією, ексудацією та лущенням, поодинокими папуловезикулярними елементами, легким свербінням шкіри, збільшенням лімфатичних вузлів до розміру горошини. Частота загострень – 1-2 рази на рік. Тривалість ремісій – 6-8 місяців.

У дітей з атопічним дерматитом середнього ступеня тяжкості на шкірі спостерігаються множинні ураження з вираженою ексудацією, інфільтрацією або ліхеніфікацією; екскоріації, геморагічні кірки. Свербіж помірний або сильний. Лімфатичні вузли збільшені до розмірів фундука або квасолі. Частота загострень – 3-4 рази на рік. Тривалість ремісій – 2-3 місяці.

Важкий перебіг супроводжується обширними ураженнями з вираженою ексудацією, стійкою інфільтрацією та ліхеніфікацією, глибокими лінійними тріщинами та ерозіями. Свербіж сильний, «пульсуючий» або постійний. Майже всі групи лімфатичних вузлів збільшені до розмірів фундука або волоського горіха. Частота загострень становить 5 і більше разів на рік. Ремісія короткочасна – від 1 до 1,5 місяців і, як правило, неповна. У вкрай важких випадках захворювання може протікати без ремісій, з частими загостреннями.

Ступінь тяжкості атопічного дерматиту у дітей оцінюється за системою SCORAD, яка враховує поширеність шкірного процесу, інтенсивність клінічних проявів та суб'єктивні симптоми.

Суб'єктивні симптоми можна достовірно оцінити у дітей старше 7 років за умови, що батьки та пацієнт розуміють принцип оцінки.

Клінічні та етіологічні варіанти атопічного дерматиту у дітей

Клінічні та етіологічні варіанти атопічного дерматиту у дітей розрізняють на основі анамнезу, особливостей клінічного перебігу та результатів алергологічного обстеження. Ідентифікація причинного алергену дозволяє зрозуміти закономірності розвитку захворювання у конкретної дитини та провести відповідні елімінаційні заходи.

Шкірні висипання при харчовій алергії пов'язані з вживанням продуктів, до яких у дитини підвищена чутливість (коров'яче молоко, крупи, яйця тощо). Позитивна клінічна динаміка зазвичай настає в перші дні після призначення елімінаційної дієти.

При кліщовій сенсибілізації захворювання характеризується важким, безперервно рецидивуючим перебігом, загостреннями протягом року та посиленням шкірного свербіння вночі. Покращення стану спостерігається після припинення контакту з пиловими кліщами: шляхом зміни місця проживання або госпіталізації. Елімінаційна дієта не дає вираженого ефекту.

У разі грибкової сенсибілізації загострення атопічного дерматиту у дітей пов'язані з вживанням харчових продуктів, забруднених спорами грибків, або продуктів, у процесі виробництва яких використовуються цвілеві гриби. Загостренням також сприяє вогкість, наявність цвілі в житлових приміщеннях, призначення антибіотиків. Грибкова сенсибілізація характеризується важким перебігом із загостреннями восени та взимку.

Пилкова сенсибілізація викликає загострення захворювання під час піку цвітіння дерев, злаків або бур'янів; але вона також може спостерігатися при вживанні харчових алергенів, що мають спільні антигенні детермінанти з пилком дерев (так звана перехресна алергія). Сезонні загострення атопічного дерматиту зазвичай поєднуються з класичними проявами сінної лихоманки (ларинготрахеїт, ринокон'юнктивальний синдром, загострення бронхіальної астми), але можуть протікати й ізольовано.

У деяких випадках розвиток атопічного дерматиту у дітей спричинений епідермальною сенсибілізацією. У таких випадках захворювання посилюється контактом дитини з домашніми тваринами або виробами з вовни тварин і часто поєднується з алергічним ринітом.

Слід враховувати, що «чисті» варіанти грибкової, кліщової та пилкової сенсибілізації трапляються рідко. Зазвичай мова йде про переважну роль того чи іншого виду алергену.

[ 18 ]

Стадії

Класифікація атопічного дерматиту була розроблена робочою групою педіатричних спеціалістів на основі діагностичної системи SCORAD (шкала оцінювання атопічного дерматиту) відповідно до МКХ-10 та представлена в Національній науково-практичній програмі з атопічного дерматиту у дітей.

Робоча класифікація атопічного дерматиту у дітей

Стадії розвитку, періоди та фази захворювання	Клінічні форми залежно від віку	Поширеність	Тяжкість течії	Клінічні етіологічні варіанти
Початкова стадія. Стадія виражених змін (період загострення): гостра фаза; хронічна фаза. Стадія ремісії: неповний (підгострий період); повне. Клінічне одужання	Немовля . Діти. Підлітки.	Обмежений . Широко поширений . Дифузний.	Легкий. Помірний. Важкий. Важкий.	З переважанням: харчових, кліщових, грибкових, пилкових, алергічних тощо.

Виділяють такі стадії розвитку захворювання:

1. початковий;
2. стадія виражених змін;
3. стадія ремісії;
4. стадія клінічного одужання.

Початкова стадія зазвичай розвивається на першому році життя. Найпоширенішими ранніми симптомами ураження шкіри є гіперемія та набряк шкіри щік з незначним лущенням. При цьому можуть спостерігатися гнейс (себорейні лусочки навколо великого тім'ячка, брів та за вухами), «молочна кірка» (crusta lacteal, обмежена гіперемія щік з жовтувато-коричневими кірками, схожими на топлене молоко), тимчасова еритема на щоках та сідницях.

Стадія виражених змін, або період загострення. У цей період клінічні форми атопічного дерматиту залежать переважно від віку дитини. Майже завжди період загострення проходить гостру та хронічну фази розвитку. Основним симптомом гострої фази захворювання є мікровезикуляція з подальшою появою кірочок та лущення у певній послідовності: еритема -> папули -> везикули -> ерозії -> кірки -> лущення. Хронічна фаза атопічного дерматиту характеризується появою ліхеніфікації (сухість, потовщення та посилення шкірного малюнка), а послідовність змін шкіри така: папули -> лущення -> екскоріації -> ліхеніфікація. Однак у деяких пацієнтів типове чергування клінічних симптомів може бути відсутнім.

Період ремісії, або підгостра стадія, характеризується зникненням (повна ремісія) або зменшенням (неповна ремісія) клінічних симптомів захворювання. Ремісія може тривати від кількох тижнів і місяців до 5-7 років і більше, а у важких випадках захворювання може протікати без ремісії та рецидивувати протягом усього життя.

Клінічне одужання – це відсутність клінічних симптомів атопічного дерматиту протягом 3-7 років (сьогодні єдиної точки зору з цього питання немає).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Форми

Клінічні симптоми атопічного дерматиту у дітей значною мірою залежать від віку пацієнта, і тому виділяють три форми захворювання:

1. інфантильний, типовий для дітей віком до 3 років;
2. дитячий – для дітей 3-12 років;
3. підлітковий, спостерігається у підлітків віком 12-18 років.

Дорослу форму зазвичай ототожнюють з дифузним нейродермітом, хоча вона може спостерігатися і у дітей. Кожен віковий період має свої клінічні та морфологічні особливості змін шкіри.

Вік	Характерні елементи	Характерна локалізація
3-6 місяців	Еритематозні елементи на щоках у вигляді молочної скоринки (crusta lacteal), серозні папули та мікровезикули, ерозії у вигляді серозного «криниці» (спонгіоз). Пізніше - лущення (паракератоз)	Щоки, лоб, розгинальні поверхні кінцівок, шкіра голови, вушні раковини
6-18 місяців	Набряк, гіперемія, ексудація	Слизові оболонки: ніс, очі, вульва, крайня плоть, травний тракт, дихальні та сечовивідні шляхи
1,5-3 роки	Строфулюс (зливні папули). Потовщення шкіри та її сухість, посилення нормального малюнка - ліхеніфікація (ліхеніфікація)	Згинальні поверхні кінцівок (найчастіше лікті та підколінна ямка, рідше латеральна поверхня шиї, стопа, зап'ястя)
Понад 3-5 років	Формування нейродерміту, іхтіозу	Згинальні поверхні кінцівок

Дитяча форма

Характерними ознаками цієї форми є гіперемія та набряк шкіри, мікровезикули та мікропапули, виражена ексудація. Динаміка змін шкіри така: ексудація -> серозні "лунки" -> кірки, що лущаться -> тріщини. Найчастіше вогнища локалізуються на обличчі (крім носогубного трикутника), розгинальній (зовнішній) поверхні верхніх та нижніх кінцівок, рідше - у ліктьових згинах, підколінних ямках, зап'ястях, сідницях, тулубі. Свербіж шкіри може бути дуже інтенсивним навіть у немовлят. У більшості пацієнтів спостерігається червоний або змішаний дермографізм.

[ 23 ], [ 24 ]

Дитяча форма

Характеризується гіперемією/еритемою та набряком шкіри, появою ділянок ліхеніфікації; можуть спостерігатися папули, бляшки, ерозії, екскоріації, кірочки, тріщини (особливо болючі при розташуванні на долонях, пальцях та підошвах). Шкіра суха з великою кількістю дрібних та великих пластинчастих (бранзиноїдних) лусочок. Зміни шкіри локалізуються переважно на згинальних (внутрішніх) поверхнях рук та ніг, тилі кистей, передньолатеральній поверхні шиї, в ліктьових складках та підколінній ямці. Часто спостерігається гіперпігментація повік (внаслідок розчісування) та характерна складка шкіри під нижньою повікою (лінія Деньє-Моргана). Дітей турбує свербіж різної інтенсивності, що призводить до замкненого кола: свербіж -> розчісування -> висип -> свербіж. У більшості дітей спостерігається білий або змішаний дермографізм.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Підліткова форма

Характеризується наявністю великих, злегка блискучих ліхеноїдних папул, вираженою ліхеніфікацією, множинними екскоріаціями та геморагічними кірочками в осередках ураження, які локалізуються на обличчі (навколо очей та в області рота), шиї (у вигляді «декольте»), ліктьових згинах, навколо зап'ясть та на тильній стороні кистей, під колінами. Відзначаються сильний свербіж, порушення сну, невротичні реакції. Як правило, визначається стійкий білий дермографізм.

Слід зазначити, що, незважаючи на певну вікову послідовність (фазу) змін клінічної та морфологічної картини, у кожного конкретного пацієнта індивідуальні особливості тієї чи іншої форми атопічного дерматиту можуть варіюватися та спостерігатися в різних поєднаннях. Це залежить як від конституційних особливостей особистості, так і від характеру впливу тригерних факторів. 

Діагностика атопічного дерматиту в дитини

Діагностика атопічного дерматиту у дітей зазвичай нескладна та ґрунтується на клінічній картині захворювання: типовій локалізації та морфології шкірних висипань, свербежі, стійкому рецидивуючому перебігу. Однак наразі не існує єдиної та загальновизнаної стандартизованої системи діагностики атопічного дерматиту.

На основі критеріїв Дж. М. Ханіфіна та Г. Райки (1980) Робоча група з атопічного дерматиту (AAAI) розробила алгоритм діагностики атопічного дерматиту (США, 1989), який визначає обов'язкові та додаткові критерії, згідно з якими для постановки діагнозу необхідні три або більше обов'язкових та три або більше додаткових ознак. У нашій країні цей алгоритм не знайшов широкого застосування.

У Російській національній програмі з лікування атопічного дерматиту у дітей для діагностики в клінічній практиці рекомендуються такі ознаки.

Алгоритм діагностики атопічного дерматиту у дітей [Робоча група з атопічного дерматиту (AAAI), США, 1989]

Обов'язкові критерії

Додаткові критерії

Свербіж шкіри. Типова морфологія та локалізація шкірних висипань (у дітей екзематозні шкірні висипання, що локалізуються на обличчі та розгинальних поверхнях кінцівок; у дорослих ліхеніфікація та екскоріації на згинальних поверхнях кінцівок). Хронічний рецидивуючий перебіг. Атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії.

Ксероз (сухість шкіри). Пальмарний іхтіоз. Негайна реакція на шкірні проби з алергенами. Локалізація шкірного процесу на долонях та стопах. Хейліт. Екзема сосків. Схильність до інфекційних уражень шкіри, пов'язаних з порушеннями клітинного імунітету. Початок захворювання в ранньому дитинстві. Еритродермія. Рецидивуючий кон'юнктивіт. Лінія Деньє-Моргана (додаткова складка під нижньою повікою). Кератоконус (конічне випинання рогівки). Передня субкапсулярна катаракта. Тріщини за вухами. Високий рівень IgE у сироватці крові.

Методи дослідження для діагностики

• Збір алергологічного анамнезу.
• Фізикальний огляд.
• Специфічна алергологічна діагностика.
• Загальний аналіз крові.

Збір алергологічного анамнезу має свої особливості та вимагає від лікаря майстерності, терпіння та такту. Особливу увагу слід звернути на:

• сімейна схильність до атопії, алергічні реакції;
• на раціон матері під час вагітності та лактації, вживання високоалергенних продуктів;
• характер роботи батьків (робота в харчовій та парфумерній промисловості, з хімічними реактивами тощо);
• про терміни введення нових видів їжі в раціон дитини та їх зв'язок зі шкірними висипаннями;
• про характер шкірних проявів та їх зв'язок з прийомом ліків, цвітінням дерев (трав), спілкуванням з тваринами, перебуванням в оточенні книг тощо;
• про сезонність загострень;
• на наявність інших алергічних симптомів (свербіж повік, чхання, сльозотеча, кашель, напади астми тощо);
• при супутніх захворюваннях шлунково-кишкового тракту, нирок, ЛОР-органів та нервової системи;
• реакції на профілактичні щеплення;
• на умови проживання (підвищена сухість або вологість приміщення, захаращеність м’якими меблями, книгами, наявність тварин, птахів, риб, квітів тощо);
• щодо ефективності лікування;
• для покращення стану дитини поза домом, під час госпіталізації, зміни клімату або зміни місця проживання.

Ретельно зібраний анамнез допомагає встановити діагноз, а також уточнити етіологію захворювання: найімовірніший(і) провокуючий(і) алерген(и), відповідні фактори.

Фізичний огляд

Під час огляду оцінюється зовнішній вигляд дитини, загальний стан та самопочуття; визначається характер, морфологія та локалізація шкірних висипань, площа ураження. Велике значення мають колір шкіри та ступінь її зволоженості/сухості на певних ділянках, дермографізм (червоний, білий або змішаний), тургор тканин тощо.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Специфічна алергологічна діагностика

Для оцінки алергологічного статусу та встановлення причинної ролі певного алергену в розвитку захворювання використовуються:

• поза загостренням – проведення шкірних проб in vivo за допомогою скарифікації або прик-тестування (мікроукол в епідермісі);
• при загостренні (а також при тяжкому або безперервно рецидивуючому перебігу) – лабораторні методи діагностики для визначення вмісту загального IgE та специфічного IgE у сироватці крові (ІФА, RIST, RAST тощо). Проводяться провокаційні проби з алергенами у дітей
• лише алергологами за спеціальними показаннями через ризик розвитку тяжких системних реакцій. Елімінаційно-провокаційна дієта є рутинним методом діагностики харчової алергії.

Для виявлення супутньої патології проводиться комплекс лабораторних, функціональних та інструментальних досліджень, вибір яких визначається індивідуально для кожного пацієнта.

Лабораторні та інструментальні дослідження

Клінічний аналіз крові (неспецифічною ознакою може бути наявність еозинофілії. У разі інфекційного процесу шкіри можливий нейтрофільний лейкоцитоз).

Визначення концентрації загального IgE у сироватці крові (низький рівень загального IgE не свідчить про відсутність атопії та не є критерієм виключення діагнозу атопічного дерматиту).

Шкірні проби з алергенами (прик-тести, скарифікаційні шкірні проби) проводяться алергологом і виявляють IgE-опосередковані алергічні реакції. Вони проводяться за відсутності гострих проявів атопічного дерматиту у пацієнта. Прийом антигістамінних препаратів, трициклічних антидепресантів та нейролептиків знижує чутливість шкірних рецепторів і може призвести до хибнонегативних результатів, тому ці препарати необхідно припинити за 72 години та 5 днів відповідно до передбачуваної дати дослідження.

Призначення елімінаційної дієти та провокаційної проби з харчовими алергенами зазвичай проводиться лише лікарями-спеціалістами (алергологами) у спеціалізованих відділеннях або кабінетах для виявлення харчової алергії, особливо на злаки та коров'яче молоко.

Діагностика in vitro також проводиться за направленням алерголога та включає визначення алерген-специфічних антитіл до IgE у сироватці крові, що є кращим для пацієнтів:

• з поширеними шкірними проявами атопічного дерматиту;
• якщо неможливо припинити прийом антигістамінних препаратів, трициклічних антидепресантів, нейролептиків;
• при сумнівних результатах шкірних проб або за відсутності кореляції між клінічними проявами та результатами шкірних проб;
• з високим ризиком розвитку анафілактичних реакцій на певний алерген при проведенні шкірних проб;
• для немовлят;
• за відсутності алергенів для шкірних проб та за наявності алергенів для діагностики in vitro.

Діагностичні критерії атопічного дерматиту

Основні критерії

• Свербіж шкіри.
• Типова морфологія висипань та їх локалізація:
• діти перших років життя – еритема, папули, мікровезикули, що локалізуються на обличчі та розгинальних поверхнях кінцівок;
• у дітей старшого віку – папули, ліхеніфікація симетричних ділянок згинальних поверхонь кінцівок.
• Раннє проявлення перших симптомів.
• Хронічний рецидивуючий перебіг.
• Спадкове обтяження атопії.

Додаткові критерії (допомагають запідозрити атопічний дерматит, але є неспецифічними).

• Ксероз (сухість шкіри).
• Реакції гіперчутливості негайного типу при тестуванні з алергенами.
• Гіперлінеарність долонь та посилення візерунка («атопічні» долоні).
• Стійкий білий дермографізм.
• Екзема сосків.
• Рецидивуючий кон'юнктивіт.
• Поздовжня суборбітальна складка (лінія Денні-Моргана).
• Періорбітальна гіперпігментація.
• Кератоконус (конічне випинання рогівки в її центрі).

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика атопічного дерматиту у дітей проводиться із захворюваннями, при яких виникають фенотипічно подібні зміни шкіри:

• себорейний дерматит;
• контактний дерматит;
• короста;
• мікробна екзема;
• рожевий лишай;
• імунодефіцитні захворювання;
• спадкові порушення метаболізму триптофану.

При себорейному дерматиті спадкова схильність до атопії відсутня, а також не простежується зв'язок з дією певних алергенів. Зміни шкіри локалізуються на волосистій частині голови, де на тлі гіперемії та інфільтрації з'являються скупчення жирних, сальних лусочок, що покривають голову у вигляді кірочок; такі ж елементи можуть розташовуватися на бровах, за вухами. У природних складках шкіри тулуба та кінцівок спостерігається гіперемія з наявністю плямистих папульозних елементів, покритих лусочками по периферії. Свербіж помірний або відсутній.

Контактний дерматит пов'язаний з місцевими шкірними реакціями на різні подразники. У місцях контакту з відповідними агентами виникають еритема, сильний набряк сполучної тканини, уртикарні або везикулярні (рідко бульозні) висипання. Зміни шкіри обмежуються тими ділянками шкіри, де відбувся контакт (наприклад, «пелюшковий» дерматит).

Короста – це заразне захворювання з групи дерматозоонозів (спричинене коростяним кліщем Sarcoptes scabiei), на яке припадає найбільша кількість діагностичних помилок. Короста характеризується парними везикулярними та папульозними елементами, коростяними «ходами», екскоріаціями, ерозіями, серозно-геморагічними кірочками. Внаслідок розчісування з’являються лінійні висипання у вигляді видовжених і злегка виступаючих білувато-рожевих гребенів з пухирями або кірочками на одному кінці. Висипання зазвичай локалізуються в міжпальцевих складках, на згинальних поверхнях кінцівок, в паховій та черевній ділянці, на долонях і підошвах. У маленьких дітей висипання частіше розташовуються на спині та під пахвами.

Мікробна (нумулярна) екзема частіше спостерігається у дітей старшого віку та зумовлена сенсибілізацією до мікробних антигенів (зазвичай стрептококових або стафілококових). На шкірі утворюються характерні вогнища еритеми з чітко окресленими межами з фестончастими краями, насиченого червоного кольору. Згодом у вогнищах розвивається рясне мокнення з утворенням кірочок на поверхні. Серозні «ямки» та ерозії відсутні. Вогнища ураження розташовані асиметрично на передній поверхні гомілок, тильній поверхні стоп, в області пупка. Свербіж помірний, можливі відчуття печіння та біль у місцях висипання. Важливо враховувати дані про наявність вогнищ хронічної інфекції.

Рожевий лишай належить до групи інфекційних еритем і зазвичай виникає на тлі гострих респіраторних інфекцій, рідко зустрічається у дітей раннього віку. Зміни шкіри характеризуються круглими рожевими плямами діаметром 0,5-2 см, розташованими вздовж ліній «натягу» Лангера на тулубі та кінцівках. У центрі плям визначаються сухі складчасті лусочки, обрамлені червоною облямівкою по периферії. Свербіж шкіри виражений значно. Рожевий лишай виникає циклічно, із загостреннями навесні та восени.

Синдром Віскотта-Олдріча виникає в ранньому дитинстві та характеризується тріадою симптомів: тромбоцитопенія, атопічний дерматит, рецидивуючі шлунково-кишкові та респіраторні інфекції. В основі захворювання лежить первинний комбінований імунодефіцит з переважним ураженням гуморального компонента імунітету, зниженням популяції В-лімфоцитів (CD19+).

Гіперімуноглобулінемія E (синдром Йоба) – клінічний синдром, що характеризується високим рівнем загального IgE, атопічним дерматитом та рецидивуючими інфекціями. Захворювання дебютує в ранньому віці, коли з'являються висипання, ідентичні атопічному дерматиту за локалізацією та морфологічними ознаками. З віком еволюція змін шкіри подібна до такої при атопічному дерматиті, за винятком уражень в області суглобів. Часто розвиваються підшкірні абсцеси, гнійний отит, пневмонія, кандидоз шкіри та слизових оболонок. У крові відзначається високий рівень загального IgE. Характерною є експресія Т-лімфоцитів (CD3+) та зниження продукції В-лімфоцитів (CD19+), збільшення співвідношення CD3+/CD19+. У крові виявляються лейкоцитоз, підвищення ШОЕ та зниження фагоцитарного індексу.

Спадкові порушення метаболізму триптофану представлені групою захворювань, спричинених генетичними дефектами ферментів, що беруть участь у його метаболізмі. Захворювання дебютують у ранньому дитинстві та супроводжуються змінами шкіри, подібними за морфологією та локалізацією до атопічного дерматиту, іноді спостерігається себорея. Вікова динаміка клінічних проявів також протікає подібно до атопічного дерматиту. Свербіж різної тяжкості. Висипання на шкірі посилюються сонцем (фотодерматоз). Часто розвиваються неврологічні розлади (мозочкова атаксія, зниження інтелекту тощо), реактивний панкреатит, синдром кишкової мальабсорбції. У крові відзначають еозинофілію, високий рівень загального IgE, дисбаланс у загальній популяції Т-лімфоцитів (CD3+) та цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8+), зниження співвідношення CD3+/CD8+. Для диференціальної діагностики проводиться хроматографія амінокислот у сечі та крові, визначається рівень кінуренової та ксантуренової кислот.

Хоча діагностика та встановлення діагнозу атопічного дерматиту у дітей не є складними, приблизно у 1/3 дітей під виглядом захворювання протікають псевдоалергічні реакції. У таких випадках іноді лише час може поставити остаточну крапку в діагнозі.

Псевдоалергічні реакції – це реакції, у розвитку яких беруть участь медіатори справжніх алергічних реакцій (гістамін, лейкотрієни, продукти активації комплементу тощо), але імунна фаза відсутня. Виникнення цих реакцій може бути спричинене:

• масове вивільнення гістаміну та інших біологічно активних речовин, що індукують вивільнення попередньо сформованих медіаторів з тучних клітин та базофілів, до яких належать лікарські речовини (поліаміни, декстран, антибіотики, ферментні препарати тощо), продукти з високим сенсибілізуючим потенціалом тощо;
• дефіцит першого компонента комплементу та неімунологічна активація комплементу через альтернативний пропердиновий шлях (шлях С), який активується бактеріальними ліпо- та полісахаридами та є найважливішим механізмом протиінфекційного захисту. Цей шлях також може бути «запущений» лікарськими засобами, деякими ендогенно утвореними ферментами (трипсин, плазмін, калікреїн);
• порушення метаболізму поліненасичених жирних кислот (ПНЖК), найчастіше арахідонової кислоти. Анальгетики (ацетилсаліцилова кислота та її похідні) можуть пригнічувати активність циклооксигенази та зміщувати баланс метаболізму ПНЖК у бік експресії лейкотрієнів, що клінічно проявляється набряком, бронхоспазмом, шкірними висипаннями, такими як кропив'янка тощо;
• порушення процесів інактивації та виведення медіаторів з організму: при порушенні функції гепатобіліарної системи, шлунково-кишкового тракту, нирок, нервової системи, при захворюваннях обміну речовин (так звана патологія клітинних мембран).

Лікування атопічного дерматиту в дитини

Комплексне лікування атопічного дерматиту у дітей має бути спрямоване на придушення алергічного запалення в шкірі, зменшення впливу тригерів та включати дієтотерапію, заходи контролю навколишнього середовища, використання системних та місцевих препаратів, реабілітацію, немедикаментозні методи, психологічну допомогу. Успіх лікування також визначається усуненням супутніх захворювань.

Моніторинг умов навколишнього середовища

Характер вжитих заходів значною мірою залежить від виявлення гіперчутливості до певних аероалергенів (домашній пил, епідермальні алергени, цвілеві гриби, пилок рослин тощо). Необхідно повністю виключити або зменшити контакт із переліченими агентами (вологе регулярне прибирання приміщень, мінімальна кількість м’яких меблів та книг у середовищі дитини, спеціальна постільна білизна та її часта зміна, відсутність телевізора чи комп’ютера в кімнаті, де знаходиться пацієнт, тощо).

Також важливо передбачити усунення неспецифічних факторів, які можуть спровокувати загострення захворювання або підтримувати його хронічний перебіг (стрес, інтенсивні фізичні навантаження, інфекційні захворювання).

Лікування медикаментами

Медикаментозне лікування атопічного дерматиту у дітей залежить від етіології, форми, стадії (періоду) захворювання, площі ураження шкіри, віку дитини, ступеня залучення інших органів і систем до патологічного процесу (супутніх захворювань). Лікування вимагає від лікаря високої професійної підготовки, тісного взаєморозуміння з батьками маленьких дітей (а потім і з самими пацієнтами, у міру їхнього дорослішання), великого терпіння, здатності до компромісів і спілкування з лікарями інших спеціальностей, бути буквально «сімейним лікарем». Існують препарати системної (загальної) дії та засоби для зовнішнього лікування.

Системні фармакологічні засоби використовуються в комбінації або як монотерапія та включають такі групи препаратів:

• антигістамінні препарати;
• стабілізація мембрани;
• покращення або відновлення функції шлунково-кишкового тракту;
• вітаміни;
• регуляторні функції нервової системи;
• імунотропний;
• антибіотики.

Застосування антигістамінних препаратів (АГП) є одним з ефективних та визнаних напрямків у лікуванні атопічного дерматиту у дітей, що зумовлено важливою роллю гістаміну в механізмах розвитку захворювання. АГП призначають при загостренні захворювання та сильному свербінні шкіри.

Відмінною особливістю антигістамінних препаратів першого покоління є їх легке проникнення через гематоенцефалічний бар'єр та виражений седативний ефект, тому вони використовуються в гострому періоді, але недоцільно призначати їх школярам.

Антигістамінні препарати другого покоління не проникають через гематоенцефалічний бар'єр і мають слабку седативну дію. Порівняно з препаратами першого покоління, вони мають більш виражену спорідненість до H2-рецепторів, що забезпечує швидкий початок дії та тривалий терапевтичний ефект. Крім того, вони пригнічують ранню та пізню фази алергічної реакції, зменшують агрегацію тромбоцитів та вивільнення лейкотрієнів, забезпечуючи комбінований протиалергійний та протизапальний ефект.

До препаратів третього покоління належить Телфаст, який дозволено використовувати лише дітям старше 12 років.

Мембраностабілізатори – кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромогліцинова кислота (кромоглікат натрію) – представляють групу препаратів, що мають комплексний гальмівний вплив на механізми розвитку алергічного запалення, і призначаються в гострому та підгострому періодах захворювання.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин мають антагонізм до H2-гістамінових рецепторів, пригнічують активацію тучних клітин in vitro, гальмують процес вивільнення медіаторів алергії з тучних клітин та базофілів, перешкоджають розвитку алергічного запалення та мають інші ефекти, що пригнічують алергічні реакції. Клінічний ефект цих препаратів починає розвиватися через 2-4 тижні, тому мінімальний курс лікування становить 3-4 місяці.

Пероральні антигістамінні препарати

Назва препарату		Форма випуску	Дози та частота введення
ІНН	Торгівля
Мебгідролін	Діазолін	Таблетки 0,05 та 0,1 г	До 2 років: 50-150 мг/день; 2-5 років: 50-100 мг/день, 5-10 років: 100-200 мг/день
Ципрогептадин	Перитол	Таблетки 0,004 г Сироп (1 мл = 0,4 мг)	Від 6 місяців до 2 років (за особливими показаннями!): 0,4 мг/(кг х день); від 2 до 6 років: до 6 мг/день; від 6 до 14 років: до 12 мг/день; 3 рази на день
Хлоропірамін	Супрастин	Таблетки 0,025 г	До 1 року: 6,25 мг (1/4 таблетки), від 1 до 6 років: 8,3 мг (1/3 таблетки), від 6 до 14 років: 12,5 мг (1/2 таблетки); 2-3 рази на день
Клемастин	Тавегіл	Таблетки 0,001 г	Від 6 до 12 років: 0,5-1,0 мг; діти > 12 років: 1,0 мг 2 рази на день
Диметинден	Феністил	Краплі (1 мл = 20 крапель = 1 мг) Капсули 0,004 г	Від 1 місяця до 1 року: 3-10 крапель; 1-3 роки: 10-15 крапель; 4-11 років: 15-20 крапель; 3 рази на день. Діти >12 років: 1 капсула на день
Гіфенадин	Фенкарол	Таблетки 0,01 та 0,025 г	До 3 років: 5 мг; 3-7 років: 10-15 мг; діти >7 років: 15-25 мг; 2-3 рази на день
Кетотифен	Задітен Кетоф Астафен	Таблетки 0,001 г Сироп (1 мл = 0,2 мг)	Від 1 року до 3 років: 0,0005 г, діти >3 років: 0,001 г; 2 рази на день
Цетиризин	Зіртек	Таблетки 0,01 г Краплі (1 мл = 20 крапель = 10 мг)	Діти >2 років: 0,25 мг/кг, 1-2 рази на день
Лоратадин	Кларитин	Таблетки 0,01 г Сироп (5 мл = 0,005 г)	Дітям старше 2 років та масою тіла менше 30 кг: 5 мг; дітям вагою понад 30 кг: 10 мг один раз на день
Фексофенадин	Телфаст	Таблетки 0,120 та 0,180 г	Діти старше 12 років: 0,120-0,180 г один раз на день

Кромогліцинова кислота (кромоглікат натрію, налкром) запобігає розвитку ранньої фази алергічної реакції, блокуючи вивільнення біологічно активних речовин з опасистих клітин та базофілів. Налкром має прямий та специфічний вплив на лімфоцити, ентероцити та еозинофіли слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, запобігаючи розвитку алергічних реакцій на цьому рівні. Налкром призначають у поєднанні з антигістамінними препаратами. Тривалість курсу зазвичай становить від 1,5 до 6 місяців, що забезпечує досягнення стійкої ремісії та запобігає розвитку рецидивів захворювання.

Ліки, що покращують або відновлюють функції органів травлення, призначають у гострому та підгострому періодах атопічного дерматиту з урахуванням виявлених змін у шлунково-кишковому тракті. Для покращення процесів травлення та розщеплення харчових речовин, корекції функціональних порушень шлунково-кишкового тракту використовуються ферменти: фестал, ензістал, дигестал, панкреатин (мезим-форте, панкреатин, панцитрат), панзинорм тощо, а також жовчогінні засоби: екстракт кукурудзяних рильців, алохол, екстракт шипшини (холосас), гепабене тощо, курс лікування становить 10-14 днів. При дисбактеріозі призначають еу-, пре- або пробіотики: бактисубтил, біоспорин, ентерол, біфідобактерії біфідум (біфідумбактерин) та кишкові бактерії (колібактерин), лінекс, біфікол, хілак-форте, біфіформ тощо, зазвичай курс лікування цими препаратами становить 2-3 тижні.

Вітаміни підвищують ефективність лікування атопічного дерматиту у дітей. Пантотенат кальцію (вітамін B15) та піридоксин (вітамін B6) прискорюють процеси репарації в шкірі, відновлення функціонального стану кори надниркових залоз та печінки. (Бета-каротин підвищує стійкість мембран до дії токсичних речовин та їх метаболітів, стимулює імунну систему, регулює перекисне окислення ліпідів.

До 80% пацієнтів потребують ліків, що регулюють функціональний стан нервової системи, але їх має призначати невролог або психолог. Використовуються седативні та снодійні засоби, транквілізатори, нейролептики, ноотропи, препарати, що покращують ліквор та гемодинаміку: вінпоцетин (кавінтон), актовегін, пірацетам (ноотропіл, пірацетам), вазобрал, церебролізин, цинаризин, піритинол (енцефабол) тощо.

Імуномодулююче лікування показано лише у випадках, коли атопічний дерматит у дітей протікає в поєднанні з клінічними ознаками імунодефіциту. Неускладнений атопічний дерматит не потребує застосування імуномодуляторів.

Системне антибактеріальне лікування застосовується при атопічному дерматиті, ускладненому піодермією. Перед призначенням препаратів доцільно визначити чутливість мікрофлори до антибіотиків. При емпіричному лікуванні перевага надається застосуванню макролідів, цефалоспоринів першого та другого поколінь, лінкоміцину, аміноглікозидів.

Системні глюкокортикоїди (ГК) застосовуються вкрай рідко і лише в особливо важких випадках захворювання, в умовах стаціонару: коротким курсом (5-7 днів) у дозі 0,8-1,0 мг/кг/добу).

Не слід забувати про лікування супутньої патології: санація вогнищ хронічної інфекції (порожнина рота, ЛОР-органи, кишечник, жовчовивідні шляхи, сечостатева система), лікування паразитарних інфекцій (лямбліоз, гелікобактеріоз, токсокароз, ентеробіоз) тощо.

Засоби зовнішнього застосування. Провідне місце займає зовнішнє лікування, цілями якого є:

• пригнічення ознак запалення шкіри та пов'язаних з ним основних симптомів атопічного дерматиту у дітей;
• усунення сухості шкіри;
• профілактика та усунення шкірних інфекцій;
• відновлення пошкодженого епітелію;
• покращення бар'єрних функцій шкіри.

Залежно від фази атопічного дерматиту у дітей використовуються протизапальні, кератолітичні, кератопластичні, антибактеріальні препарати та засоби догляду за шкірою.

Протизапальні препарати (ПЗП) для зовнішнього застосування поділяються на 2 великі групи: негормональні та такі, що містять глюкокортикоїди.

Негормональні ПВС давно та широко використовуються в лікуванні атопічного дерматиту у дітей: це препарати, що містять дьоготь, нафталінову олію, оксид цинку, папаверин, ретинол, фракцію АСД (антисептичний стимулятор Дорогова, фракція 3). Вони показані при легких та середніх формах захворювання у дітей, починаючи з перших місяців життя; добре переносяться, можуть використовуватися тривалий час, не викликають побічних ефектів. Також використовується крем з вітаміном F 99 та пімекролімус (елідел). При мінімальних клінічних проявах атопічного дерматиту у дітей призначають місцеві антигістамінні препарати [диметинден (феністил), 0,1% гель].

Місцеві глюкокортикоїди ефективні в лікуванні як гострих, так і хронічних проявів атопічного дерматиту у дітей, але ніколи не призначаються для профілактики.

Протизапальна дія ГК пов'язана з імунорегуляторною дією на клітини, відповідальні за розвиток та підтримку алергічного запалення шкіри (клітини Лангерганса, лімфоцити, еозинофіли, макрофаги, тучні клітини тощо), а також з вазоконстрикторною дією на кровоносні судини шкіри, зменшуючи набряк.

Механізми протизапальної активності місцевих глюкокортикоїдних препаратів:

• активація гістамінази та пов'язане з цим зниження рівня гістаміну у вогнищі запалення;
• зниження чутливості нервових закінчень до гістаміну;
• підвищене вироблення білка ліпокортину, який пригнічує активність фосфоліпази А, що зменшує синтез медіаторів алергічного запалення (лейкотрієнів, простагландинів) з клітинних мембран;
• зниження активності гіалуронідази та лізосомальних ферментів, що зменшує проникність судинної стінки та вираженість набряку.

Потенційна активність місцевих ГК залежить від структури їхньої молекули та сили зв'язування з глюкокортикоїдними рецепторами, що транспортують її в клітину. Це дозволяє класифікувати певний місцевий ГК до класу слабких (гідрокортизон), середніх [бетаметазон (Бетноват), субгалат вісмуту (Дерматол) тощо], сильних [метилпреднізолону ацепонат (Адвантан), бетаметазон у формі дипропіонату (Белодерм), Локоїд, мометазон (Елоком), тріамцинолон (Флуорокорт), бетаметазон (Целестодерм) тощо], дуже сильних [клобетазол (Дермоват)] препаратів.

У педіатричній практиці використовуються зовнішні глюкокортикоїдні препарати останнього покоління: метилпреднізолону ацепонат (Адвантан), мометазон (Елоком), гідрокортизон (локоїд-гідрокортизону 17-бутират).

Ці місцеві ГК є високоефективними та безпечними, мають мінімальні побічні ефекти та можуть використовуватися один раз на день, у тому числі у маленьких дітей. Курс лікування цими препаратами може тривати від 14 до 21 дня, хоча в більшості випадків він обмежується 3-5 днями.

Щоб усунути сухість шкіри – один із найпоширеніших симптомів атопічного дерматиту у дітей – необхідно дотримуватися низки простих правил: забезпечити достатню вологість повітря в приміщенні, де знаходиться дитина, дотримуватися правил гігієни. Наприклад, невиправдано забороняти купання дітей, особливо під час загострення захворювання.

При інфікуванні шкіри стафілококами та стрептококами призначають зовнішні засоби, що містять антибіотики: еритроміцин, лінкоміцин (3-5% паста), фукорцин, діамантовий зелений (1-2% спиртовий розчин) та метилтіонію хлорид (5% водний розчин метиленового синього), готові форми зовнішніх антибіотиків. Частота їх застосування зазвичай становить 1-2 рази на день. При тяжкій піодермії додатково призначають системні антибіотики.

При грибкових інфекціях використовуються зовнішні протигрибкові препарати: креми ізоконазол (Травоген), кетоконазол (Нізорал), натаміцин (Пімафуцин), клотримазол тощо.

При поєднанні бактеріальної та грибкової інфекції використовуються комбіновані препарати, що містять антимікробні компоненти та ГК: Трідерм, Целестодерм-Б з гараміцином та ін.

Для покращення мікроциркуляції та обміну речовин в уражених ділянках використовуються мазі, що містять актовегін або гепарин натрію, а також аплікації з озокира, рідкого парафіну, глини, сапропелю.

При глибоких тріщинах та виразкових ураженнях шкіри призначають засоби, що покращують регенерацію шкіри та відновлюють пошкоджений епітелій: декспантенол (бепантен), солкосерил, мазі з вітаміном А.

Фізіотерапія

Фізіотерапія в гострому періоді включає такі методи, як електросон, сухі вуглекислийні ванни, змінне магнітне поле, а в період ремісії - бальнеотерапію та грязелікування.

Реабілітація та психологічна допомога

Реабілітаційні заходи значно підвищують ефективність етапного лікування хворих на атопічний дерматит. Лікувальні властивості радонових, сірчаних та сульфідних вод здавна використовуються для санаторного лікування (Білокуриха, Єйськ, Мацеста, П'ятигорськ, Приебрусьє, Гарячий Ключ та ін.). Успішно функціонують спеціалізовані санаторії для дітей з атопічним дерматитом: «Озеро Шира» (Красноярський край), «Красносольський» (Башкортостан), «Озеро Саватікова» (Республіка Тива), «Усть-Качка» (Пермська область), «Маян» (Свердловська область), «Тутальський» (Кемеровська область), «Скелі Леніна» (П'ятигорськ) та ін.

Навколишнє середовище дитини відіграє величезну роль у створенні правильного психологічного клімату, відновленні емоційного стану, коркової нейродинаміки та корекції вегетативних порушень, тому психологічна допомога повинна стосуватися як дитини, так і її батьків.

Профілактика

Первинна профілактика полягає у запобіганні сенсибілізації дитини, особливо в сім'ях зі спадковою схильністю до атопії. Вона проводиться до та під час вагітності, під час лактації та стосується обмежень у харчуванні, обережності у вживанні ліків, зменшення контактів з інгаляційними алергенами тощо.

Вторинна профілактика – це запобігання проявам атопічного дерматиту та його загостренням у сенсибілізованої дитини. Чим вищий ризик розвитку атопії у конкретної дитини, тим категоричнішими мають бути елімінаційні заходи: виключення продуктів з високим сенсибілізуючим потенціалом, зниження рівня впливу аероалергенів, виключення контактів з домашніми тваринами тощо.

Слід наголосити, що атопічний дерматит у дітей не є протипоказанням до вакцинації. Вакцинація може бути відкладена на період гострих проявів та у разі гнійних ускладнень. В інших випадках вакцинація проводиться в повному обсязі, обов'язково на тлі супутнього лікування, залежно від форми, тяжкості та клінічної картини захворювання.

Запорукою успіху в запобіганні загостренням захворювання та лікуванні дітей, які страждають на атопічний дерматит, є наступність у діяльності різних спеціалістів – педіатрів, алергологів, дерматологів, імунологів. Однак без допомоги батьків хворих дітей, їх розуміння проблеми неможливо досягти хороших результатів у контролі захворювання. Для навчання пацієнтів з атопічним дерматитом та членів їхніх сімей існують спеціальні програми, що впроваджуються у відділеннях сімейного консультування.

Основні напрямки освітньої програми для пацієнтів з атопічним дерматитом та членів їхніх сімей:

• інформування пацієнта та його родичів про захворювання та можливі фактори, що підтримують хронічний перебіг атопічного дерматиту у дітей (здійснюється після обстеження пацієнта);
• корекція харчування: збалансоване, повноцінне харчування зі встановленим та контрольованим режимом;
• рекомендації щодо детоксикації (ентеросорбенти, рисова сорбція, регуляція діяльності кишечника тощо);
• корекція виявлених нейровертебральних дисфункцій (масаж, мануальна терапія, ЛФК тощо);
• поради щодо догляду за шкірою зі списком препаратів місцевої дії та показаннями до їх застосування;
• диференційована психологічна допомога сім'ї. Комплексне використання профілактичних, лікувальних та реабілітаційних заходів дозволяє знизити захворюваність на атопічний дерматит та покращити якість життя хворих дітей.

Первинна профілактика

Профілактику атопічного дерматиту у дітей слід проводити до народження дитини в антенатальний період (антенатальна профілактика) та продовжувати після народження дитини (постнатальна профілактика).

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Пренатальна профілактика

Високі антигенні навантаження (токсикоз вагітності, нераціональне вживання ліків, вплив професійних алергенів, одностороння вуглеводна дієта, зловживання продуктами з облігатними харчовими алергенами тощо) значно підвищують ризик розвитку атопічного дерматиту. Усунення цих факторів є важливим етапом профілактики атопічного дерматиту. Вагітним жінкам з обтяженою спадковістю до алергії та особливо за наявності такої, слід виключити або максимально обмежити контакти з будь-якими (харчовими, побутовими, професійними) алергенами.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Післяпологова профілактика

У ранньому постнатальному періоді необхідно обмежувати новонароджених від надмірного прийому ліків та раннього штучного вигодовування, які призводять до стимуляції синтезу IgE. Індивідуальна дієта необхідна не тільки дитині, але й матері, яка годує грудьми. Новонароджений з факторами ризику розвитку атопічного дерматиту потребує належного догляду за шкірою, нормалізації роботи шлунково-кишкового тракту (ШКТ), організації раціонального харчування з поясненням необхідності грудного вигодовування, раціонального введення прикорму, а також дотримання рекомендацій щодо гіпоалергенного режиму.

Важливе значення в профілактиці атопічного дерматиту у дітей має дотримання таких факторів, як:

• уникайте куріння під час вагітності та в будинку, де знаходиться дитина;
• уникати контакту вагітних жінок з маленькими дітьми та домашніми тваринами;
• зменшення впливу побутової хімії на дітей;
• профілактика гострих респіраторних вірусних та інших інфекційних захворювань.

Первинна профілактика атопічного дерматиту у дітей можлива за умови тісної наступності в роботі педіатра, акушера-гінеколога, алерголога та дерматолога.

Вторинна профілактика

Дотримання матір'ю гіпоалергенної дієти під час грудного вигодовування дитини, яка страждає на атопічний дерматит, може зменшити тяжкість захворювання. Вживання матір'ю лактобактерій (Lactobacillus sp.) під час вагітності та лактації, а також збагачення ними раціону дитини в перші шість місяців життя знижує ризик раннього розвитку атопічних захворювань у схильних дітей. Якщо виключне грудне вигодовування неможливе в перші місяці життя, для схильних дітей рекомендується використання гіпоалергенних сумішей (гідролізатів – повних або часткових).

Третинна профілактика

Він полягає у запобіганні рецидивам існуючих симптомів атопічного дерматиту та своєчасній терапії розвинених загострень. Дані щодо впливу елімінаційних заходів (використання спеціальної постільної білизни та наматрацників, пилососів для прибирання, акарицидів) на перебіг атопічного дерматиту суперечливі, проте 2 дослідження підтвердили значне зниження тяжкості симптомів атопічного дерматиту у дітей із сенсибілізацією до пилових кліщів зі зменшенням концентрації кліщів у навколишньому середовищі.

Прогноз

За різними даними, повне клінічне одужання настає у 17-30% пацієнтів. У більшості пацієнтів захворювання триває протягом усього життя. Несприятливі прогностичні фактори: атопічні захворювання (особливо бронхіальна астма) у матері або обох батьків, початок стійких шкірних висипань до 3-місячного віку, поєднання атопічного дерматиту з вульгарним іхтіозом, поєднання атопічного дерматиту зі стійкою інфекцією (паразитарною, вірусною, бактеріальною тощо), несприятлива психологічна обстановка в сім'ї (дитячий колектив), відсутність віри в одужання.

[ 46 ], [ 47 ]