Біохімічний аналіз ліквору

Співвідношення кількості клітинних елементів і білка має суттєве значення для діагностики.

Визначення кількості білка в лікворі

У нормі спинномозкова рідина містить 0,1-0,3 г/л білка, переважно альбуміну. При нейроінфекціях та інших патологічних процесах кількість білка збільшується зі збільшенням проникності гемато-лікорінного бар'єру внаслідок його надходження з плазми крові. При вірусних нейроінфекціях вміст білка може досягати 0,6-1,5 г/л, при бактеріальних інфекціях - 3,0-6,0 г/л, а на пізніх стадіях - до 16-20 г/л. Змінюється склад білків. При бактеріальному менінгіті в спинномозковій рідині з'являються глобуліни і навіть фібриноген. При туберкульозному менінгіті після того, як спинномозкова рідина витримала в холодильнику 24 години, у ній з'являється мережа тонких ниток фібрину, а при пневмококовому менінгіті утворюється щільний фібриновий згусток.

При вірусному менінгіті на ранніх стадіях бактеріального менінгіту спостерігається різке збільшення кількості клітин при нормальному вмісті білка - клітинно-білкова дисоціація. При вірусному енцефаліті, пухлинах, субарахноїдальному крововиливу можливе значне збільшення концентрації білка при нормальному цитозі або незначному плеоцитозі - білково-клітинній дисоціації.

Концентрація білка в спинномозковій рідині зростає при порушенні гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ), уповільненій реабсорбції або підвищеному місцевому синтезі імуноглобулінів (Ig). Порушення ГЕБ може виникати внаслідок запалення, ішемії, травми або неоваскуляризації пухлини. Нормальна концентрація білка в поперековій цистерні не перевищує 0,45 г/л і є найвищою порівняно з такою в інших відділах підпавутинного простору. Вміст білка в спинномозковій рідині зростає пропорційно відстані від місця його синтезу і становить до 0,1 г/л у шлуночках мозку, до 0,3 г/л у базальній цистерні мозку та до 0,45 г/л у поперековій цистерні.

Значне збільшення вмісту білка характерне для синдрому Гійєна-Барре (з 3-го тижня захворювання) та ХВДП. Особливо висока концентрація білка типова для пухлин спинного мозку. Пухлини нижніх відділів спинномозкового каналу часто супроводжуються синдромом спинномозкової рідини Фрєліха-Нонне: спинномозкова рідина ксантохромна, при відтіканні згортається в пробірці, а вміст білка в ній збільшується в 10-20 разів.

Для якісного та кількісного аналізу білків спинномозкової рідини використовуються електрофорез та імуноелектрофорез. У нормі близько 70% складає альбумін, а близько 12% – γ-глобуліни. Білки в спинномозковій рідині надходять із плазми крові шляхом селективного транспорту або синтезуються в самому субарахноїдальному просторі. Тому підвищення концентрації білка в рідині може відбуватися як внаслідок загального порушення імунологічного статусу в організмі, так і внаслідок посилення місцевого синтезу. Підвищення концентрації γ-глобулінів (гіпергаммаглобулінрахія) при нормальному вмісті загального білка характерно, перш за все, для розсіяного склерозу. Якщо в спинномозковій рідині виявлено підвищення імуноглобулінів, то необхідно перевірити їх рівень у сироватці крові. Підвищення Ig може спостерігатися також при нормальному вмісті загального білка в рідині. Так, підвищення IgG виявляється при розсіяному склерозі та гострій полірадикулонейропатії, а іноді – при внутрішньочерепних пухлинах та різних запальних захворюваннях центральної нервової системи, включаючи енцефаліт, менінгіт, підгострий склерозуючий паненцефаліт тощо.

Поліклональні Ig утворюють одну дифузну смугу під час електрофорезу. Моноклональні Ig утворюють окремі чіткі смуги в області відкладення γ-глобулінів. Оскільки вважається, що кожен клон B-лімфоцитів продукує специфічний Ig, група чітких смуг (олігоклональних смуг), що з'являються під час електрофорезу, відображає наявність олігоклональних Ig, синтезованих певними клонами лімфоцитів у спинномозковій рідині. Той факт, що Ig синтезується специфічно в ЦНС, підтверджується відсутністю олігоклональних смуг під час електрофорезу сироватки крові. Виявлення олігоклональних смуг дуже важливе для діагностики розсіяного склерозу, оскільки 70% пацієнтів з клінічно достовірним діагнозом розсіяного склерозу мають олігоклональні смуги під час електрофорезу спинномозкової рідини.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Визначення кількості глюкози в лікворі

Гематолікворний бар'єр є напівпроникним для глюкози, тому її вміст у спинномозковій рідині становить в середньому 50% від вмісту в крові та знаходиться в межах 2,2-3,3 ммоль/л. Через підвищену проникність гематолікворного бар'єру при асептичних запальних процесах кількість глюкози збільшується до 3,5-5,0 ммоль/л, а при вірусному серозному менінгіті та енцефаліті залишається в межах 2,5-4,5 ммоль/л. При бактеріальному менінгіті рівень глюкози знаходиться в межах норми або підвищений протягом першої доби. Згодом, через споживання глюкози мікробною флорою та нейтрофілами, рівень глюкози неухильно знижується, аж до повної її відсутності, що свідчить про тривалий перебіг патологічного процесу. Дослідження рівня глюкози має важливе значення для оцінки ефективності лікування бактеріального менінгіту. При ефективній антибактеріальній терапії рівень глюкози нормалізується через 2-3 дні, а якщо ефекту немає, то залишається зниженим або знижується ще більше.

Серед додаткових методів дослідження, що зараз впроваджуються в практику як диференційно-діагностичні експрес-тести, рекомендується визначення рівня лактату та pH спинномозкової рідини. У нормі вміст лактату становить 1,2-2,2 ммоль/л, при бактеріальному менінгіті його рівень збільшується в 3-10 разів і більше. У нормі спинномозкова рідина має слаболужну реакцію, pH 7,35-7,40, при бактеріальному менінгіті рівень pH знижується до 7,0-7,1.

Концентрація глюкози зменшується, оскільки спинномозкова рідина циркулює від шлуночків головного мозку до поперекової цистерни. У нормі співвідношення між концентрацією глюкози в рідині поперекової цистерни та в плазмі крові становить щонайменше 0,6. Слід пам'ятати, однак, що співвідношення концентрації глюкози в спинномозковій рідині до концентрації в плазмі може знижуватися протягом деякого часу (приблизно через 2 години) після їжі. При дуже високому рівні глюкози в крові (понад 25 ммоль/л) мембранні транспортери глюкози повністю насичені, і тому її відносна концентрація в рідині може бути нижчою, ніж теоретично очікується. Нормальний рівень глюкози в спинномозковій рідині при підвищеному рівні в крові може свідчити про підвищену утилізацію глюкози в субарахноїдальному просторі. Низький рівень глюкози в спинномозковій рідині може спостерігатися при гіпоглікемії, але співвідношення спинномозкова рідина/плазма залишається незмінним. Значно частіше гіпоглікорахія, тобто низький вміст глюкози в субтекальному просторі, виникає через порушення активного мембранного транспорту, що супроводжується зниженням співвідношення спинномозкова рідина/плазма. Це спостерігається при багатьох запальних процесах у мозкових оболонках. Так, низький рівень глюкози спричинений гострим бактеріальним, туберкульозним, грибковим та карциноматозним менінгітом. Менш виражене зниження концентрації глюкози часто спостерігається при саркоїдозі мозкових оболонок, паразитарних інфекціях (цистицеркоз та трихінельоз) та менінгіті, спричиненому хімічними факторами. При вірусному менінгіті (паротит, герпес, лімфоцитарний хоріоменінгіт) рівень глюкози дещо знижується і часто залишається нормальним. Субарахноїдальний крововилив також викликає гіпоглікорахію, механізм якої залишається незрозумілим. Зниження концентрації глюкози в спинномозковій рідині може зберігатися протягом 2-3 тижнів після нормалізації цитозу при гострому менінгіті.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]