Цитомегаловірусна інфекція - Патогенез

Вирішальною умовою розвитку антенатальної цитомегаловірусної інфекції є віремія у матері. Наявність вірусу в крові призводить до інфікування плаценти, її пошкодження та інфікування плода з можливими наслідками у вигляді дефектів та затримки внутрішньоутробного розвитку, патологічного процесу з ураженням внутрішніх органів, насамперед центральної нервової системи. За наявності вірусу в цервікальному каналі вагітної жінки можливий висхідний (трансцервікальний) шлях інфікування плода без потрапляння збудника в кров. Реактивація цитомегаловірусу в ендометрії є одним із факторів ранніх абортів. Інтранатальне інфікування вірусом відбувається при проходженні плода через інфіковані родові шляхи внаслідок аспірації навколоплідних вод, що містять цитомегаловірус та/або виділень родових шляхів, або через пошкоджену шкіру, а також може призвести до розвитку клінічно вираженого захворювання. При постнатальній цитомегаловірусній інфекції слизові оболонки ротоглотки, дихальної системи, травного та статевих шляхів служать точками входу для збудника. Після того, як вірус подолає точки входу та локально розмножиться, виникає короткочасна віремія, моноцити та лімфоцити переносять вірус до різних органів. Незважаючи на клітинну та гуморальну відповідь, цитомегаловірус індукує хронічну латентну інфекцію.

Моноцити, лімфоцити, ендотеліальні та епітеліальні клітини служать резервуаром вірусних частинок. Надалі, при незначній імуносупресії, можлива «локальна» активація цитомегаловірусу з вивільненням вірусу з носоглотки або урогенітального тракту. У разі глибоких імунологічних порушень зі спадковою схильністю до цієї патології спостерігається відновлення активної реплікації вірусу, віремія, дисемінація збудника та розвиток клінічно вираженого захворювання. Активність вірусної реплікації, ризик прояву цитомегаловірусної інфекції, тяжкість її перебігу значною мірою визначаються глибиною імуносупресії, насамперед рівнем зниження кількості CD4-лімфоцитів у крові. З цитомегаловірусною інфекцією пов'язаний широкий спектр уражень органів: легень, шлунково-кишкового тракту, надниркових залоз, нирок, головного та спинного мозку, сітківки. У імуносупресованих пацієнтів з цитомегаловірусною інфекцією посмертні знахідки включають легеневий фіброателектаз, іноді з кістами та інкапсульованими абсцесами; ерозивно-виразкові ураження стравоходу, товстої кишки, рідше шлунка та тонкої кишки з вираженим фіброзом підслизового шару; масивний, часто двосторонній некроз надниркових залоз; енцефаловентрикуліт, некротичні ураження спинного мозку та сітківки з розвитком некротичного ретиніту. Специфічність морфологічної картини при цитомегаловірусній інфекції визначається великими цитомегалоцитарними клітинами, лімфогістіоцитарними інфільтратами та продуктивно-інфільтративним панваскулітом з цитомегалічною трансформацією клітин у всіх стінках дрібних артерій та вен з результатом у склероз. Таке ураження судин служить основою для утворення тромбів, призводить до хронічної ішемії, на тлі якої розвиваються деструктивні зміни, сегментарний некроз та виразки, виражений фіброз. Поширений фіброз є характерною ознакою ураження органів ЦМВ. У більшості пацієнтів патологічний процес, пов'язаний з цитомегаловірусом, має генералізований характер.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]