Дистрофія міокарда: гостра, жирова, ішемічна, вогнищева, у спортсменів

Міокардіальна дистрофія вважається патологічним процесом, в основі якого лежить ураження серцевого м'яза, що виникає в результаті метаболічних та біохімічних порушень.

Деякі джерела припускають, що міокардіодистрофію не слід виділяти як окрему патологію, а вважати клінічним проявом якогось захворювання. Однак ця патологія, порівняно, наприклад, з кардіоміопатією, чітко окреслює процеси, що відбуваються в серцевому м'язі.

Міокардіальна дистрофія виділяється лише у випадках, коли доведено порушення обміну речовин, що призводять до пошкодження м'язів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини дистрофії міокарда

Вже сто років існує класифікація, яка розрізняє дві групи причин дистрофії серцевого м'яза. Вона базується на різних захворюваннях, що прямо чи опосередковано впливають на метаболічні процеси в міокарді.

До причин міокардіодистрофії першої групи належать хвороби серця, зокрема, міокардит, ішемічна хвороба серця та кардіоміопатія.

Друга група вказує на екстракардіальну патологію, яка через гормони, елементи крові або нервову регуляцію може негативно впливати на м'язовий шар.

До цієї групи слід віднести анемію, коли рівень еритроцитів та гемоглобіну нижче допустимих норм, хронічний тонзиліт, інтоксикації, як внутрішні, так і зовнішні, зокрема, професійні отруєння.

Крім того, причини цієї патології мають на увазі негативний вплив ліків, доза та тривалість прийому яких перевищували допустимі межі. Це стосується гормональних засобів, цитостатиків та антибактеріальних препаратів.

Захворювання ендокринних органів, таких як надниркові залози або щитовидна залоза, впливаючи на гормональний рівень, також сприяють дегенеративним процесам у серцевому м’язі. Не слід забувати про хронічні захворювання нирок та дихальних шляхів.

Окремо слід виділити спортивну дистрофію, коли надмірні фізичні навантаження, з якими серцевий м'яз не може впоратися, призводять до його пошкодження.

Через вплив вищезазначених причин м'язовий шар починає відчувати нестачу енергії. Крім того, в кардіоміоцитах накопичуються токсичні речовини, що утворюються в результаті метаболічних процесів, що спричиняє додаткові пошкодження (ендогенна інтоксикація).

Таким чином, функціональні клітини серцевого м’яза гинуть, на місці яких утворюються сполучнотканинні вогнища. Варто зазначити, що такі ділянки не здатні виконувати функції кардіоміоцитів, внаслідок чого виникають «мертві» зони.

Компенсаторним механізмом є збільшення порожнини серця, що викликає слабкий скоротливий процес. У цьому випадку органи не отримують повного об'єму поживних речовин і кисню, наростає гіпоксія. У міру прогресування патологічного процесу виникає серцева недостатність.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми дистрофії міокарда

Клінічні прояви патології можуть суттєво відрізнятися, починаючи від повної відсутності симптомів і закінчуючи ознаками серцевої недостатності з вираженою задишкою, набряками та гіпотензивним синдромом.

Симптоми міокардіодистрофії спочатку відсутні, але іноді можливі больові відчуття в області серця. Вони з'являються в результаті інтенсивного фізичного навантаження або після психоемоційного сплеску, тоді як у стані спокою біль вщухає.

На цьому етапі мало хто звертається за допомогою до лікаря. Пізніше поступово з'являється задишка, набряк гомілок і стоп, який посилюється до вечора, частішають напади болю в серці, з'являється тахікардія, порушення серцевого ритму та сильна слабкість.

Всі ці симптоми вже свідчать про початок серцевої недостатності, що погіршує прогноз на одужання.

У деяких випадках, наприклад, при клімактеричній міокардіодистрофії, спостерігається біль в області серця, особливо над верхівкою, який поширюється на всю ліву частину грудної клітки. Їх характер може бути колючим, давлячим або ниючим, причому інтенсивність не змінюється після прийому нітрогліцерину.

Досить часто всі ці симптоми можуть поєднуватися з іншими вегетативними проявами менопаузи, такими як почервоніння обличчя, відчуття жару та підвищене потовиділення.

Алкогольна м'язова дистрофія характеризується появою тахікардії, відчуттям нестачі повітря та кашлем. На ЕКГ часто можна спостерігати екстрасистолію та фібриляцію передсердь.

Міокардіальна дистрофія у спортсменів

По-перше, нам потрібно зрозуміти, як клітини м’язового шару працюють у стані спокою та під навантаженням. Таким чином, кардіоміоцити працюють на повну потужність навіть у стані спокою, але серце скорочується та розслабляється від 60 до 90 разів на хвилину.

Під час виконання фізичних вправ, особливо під час бігу, частота серцевих скорочень збільшується в 2 і більше разів. Коли пульс досягає 200 за хвилину, серце не встигає повністю розслабитися, тобто діастола практично відсутня.

Саме тому міокардіальна дистрофія у спортсменів викликається підвищенням внутрішньої напруги в серці, внаслідок чого кров погано циркулює та розвивається гіпоксія.

При нестачі кисню активується анаеробний гліколіз, утворюється молочна кислота, руйнуються деякі органели, зокрема мітохондрії. Якщо навантаження перевищують норму, кардіоміоцити перебувають майже в постійній гіпоксії, що призводить до їх некрозу.

Міокардіальна дистрофія у спортсменів розвивається шляхом заміщення клітин серцевого м'яза сполучною тканиною, нездатною до розтягування. У спортсменів, які раптово померли, під час розтину були виявлені мікроінфаркти в серці, що підтверджує поганий кровообіг у міокарді.

Крім того, сполучна тканина погано проводить нервові імпульси, що може проявлятися аритмією і навіть зупинкою серця. Найчастіше смерть настає вночі після інтенсивних тренувань, причиною яких є мікроінфаркти в результаті неправильно підібраної фізичної активності.

Форми

Ішемічна міокардіальна дистрофія

Внаслідок коротких періодів недостатнього постачання кисню до серцевого м'яза може розвинутися ішемічна міокардіальна дистрофія. Однак слід враховувати, що в момент ішемії на ЕКГ реєструються характерні зміни, але водночас відсутні маркери пошкодження м'язів (трансамінази, лактатдегідрогенази).

Патогенетично м’язовий шар виглядає в’ялим, блідим з ділянками недостатнього постачання кисню та набряку. Іноді тромб можна виявити в артеріях, що живлять серцевий м’яз.

Мікроскопічне дослідження характеризується парезом судин, зокрема розширенням капілярів, стазом еритроцитів та набряком інтерстиціальної тканини. У деяких випадках спостерігаються крововиливи та діапедез лейкоцитів, а також групи нейтрофілів у периферичній ділянці ішемії міокарда.

Крім того, м’язові волокна втрачають смугастість та запаси глікогену. Фарбування виявляє некротичні зміни в кардіоміоцитах.

Серед клінічних симптомів варто виділити стенокардію – біль в області серця, відчуття задишки, відчуття страху та підвищення артеріального тиску.

Ускладненням може бути гостра серцева недостатність, яка в деяких випадках є причиною смерті.

[ 10 ]

Вогнищева міокардіальна дистрофія

Однією з форм ішемічної хвороби серця є вогнищева міокардіальна дистрофія. Морфологічно це утворення дрібних патологічних вогнищ серцевого м'яза і вважається проміжною формою між стенокардією та інфарктом.

Причиною розвитку патологічних вогнищ є порушення кровообігу в артеріях, що живлять серцевий м'яз. Найчастіше від цієї патології страждають люди старше 50 років. Біль в області серця спочатку виникає під час інтенсивного фізичного навантаження, але в міру прогресування турбує навіть у стані спокою.

Окрім болю, людина може відчувати відчуття недостатнього вдиху та запаморочення. Також небезпечним станом є порушення ритму та збільшення частоти серцевих скорочень понад 300 за хвилину. Такі тахікардії можуть призвести до смерті.

Також існує безсимптомна вогнищева міокардіодистрофія, коли людина не відчуває жодних симптомів патології. У таких людей навіть інфаркт може протікати безболісно.

Щоб уникнути погіршення симптомів, необхідно звернутися до лікаря та пройти інструментальні обстеження, такі як ЕКГ та УЗД серця. Таким чином, можна візуалізувати ділянки пошкодження м’язового шару та своєчасно розпочати лікування.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Жирова дегенерація міокарда

У деяких випадках серед нормальних кардіоміоцитів з'являються такі, в яких накопичуються дрібні крапельки жиру. З часом розмір жирових включень поступово збільшується і зрештою заміщує цитоплазму. Так формується жирова міокардіальна дистрофія.

У клітинах серцевого м'яза руйнуються мітохондрії, і при розтині можна спостерігати різний ступінь жирової хвороби серця.

Незначний ступінь активності патології можна візуалізувати лише за допомогою мікроскопа, але більш виражене ураження викликає збільшення розмірів серця. У цьому випадку порожнини розтягнуті, м'язовий шар в'ялий, тьмяний та глинисто-жовтого кольору.

Жирова дистрофія міокарда є ознакою декомпенсованого стану. В результаті поступового накопичення жирових включень у кардіоміоцитах відбувається порушення процесів клітинного метаболізму та руйнування ліпопротеїнів клітинних структур серця.

Основними факторами виникнення жирового ураження м'язів є недостатнє постачання кисню до міокарда, метаболічна патологія в результаті інфекційного захворювання, а також незбалансоване харчування з низьким рівнем вітамінів і білків.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Міокардіальна дистрофія лівого шлуночка

Ураження лівого шлуночка не є самостійною патологією, а є проявом або наслідком якогось захворювання.

Міокардіодистрофія лівого шлуночка характеризується зменшенням товщини м'язового шару, що зумовлює появу деяких клінічних симптомів. До них належать слабкість, відчуття виснаження, порушення серцевого ритму, які відчуваються як перебої, а також больовий синдром різної інтенсивності.

Крім того, людина може відчувати задишку під час ходьби або під час інтенсивної фізичної активності, що знижує працездатність і підвищує стомлюваність.

У міру подальшого прогресування дистрофії можуть виникати набряки ніг і стоп, почастішання серцебиття та падіння артеріального тиску.

Лабораторні дослідження можуть виявити недостатній рівень гемоглобіну в крові, що сприяє розвитку анемії.

Міокардіодистрофія лівого шлуночка сприяє порушенню функції інших органів і систем. Без своєчасного ефективного лікування патологічний стан може призвести до серцевої недостатності найближчим часом, що значно погіршує загальний стан людини.

Внаслідок сильного фізичного перенапруження в міокарді можуть спостерігатися крововиливи, некротичні процеси та токсичне пошкодження кардіоміоцитів. Клінічно це може проявлятися зниженням частоти серцевих скорочень та зниженням тиску.

Міокардіальна дистрофія при недостатньому харчуванні може провокувати атрофію м'язових волокон, що є наслідком патологічного обміну. У крові виявляються азотисті основи, жовчні кислоти та амоній.

Прояви ацидозу можуть спостерігатися при поєднанні цієї патології з цукровим діабетом. Що стосується гіпертиреозу, то він сприяє ослабленню та зменшенню товщини м'язового шару. Паралельно збільшується тиск і серцевий викид.

Ускладнення включають фібриляцію передсердь, шум під час систоли та появу розширення порожнин серця. Патологічний процес потім прогресує, і додається недостатність кровообігу.

Дисгормональна міокардіальна дистрофія

Пошкодження серцевого м'яза в результаті гормонального дисбалансу спостерігається при дисфункції щитовидної залози або в результаті вторинного гормонального дисбалансу.

Дисгормональна міокардіальна дистрофія частіше зустрічається після 45-55 років. У чоловіків патологія пов'язана з порушенням секреції тестостерону, а у жінок - естрогенів під час менопаузи або з гінекологічними захворюваннями.

Гормони впливають на обмін білків та електролітів у клітинах серцевого м'яза. З їхньою допомогою збільшується вміст міді, заліза та глюкози в кров'яному руслі. Естрогени активують процес синтезу жирних кислот та сприяють відкладенню енергетичних резервів для кардіоміоцитів.

Оскільки ця патологія може виникати та прогресувати досить швидко, жінкам у період менопаузи рекомендується регулярно проходити обстеження функції серця для раннього виявлення патологічного процесу.

Що стосується щитовидної залози, то її функція може бути знижена або підвищена, що впливає на обмінні процеси в м’язовому шарі та розвиток дистрофічних процесів.

Лікування цього виду патології полягає в усуненні причини її розвитку, а саме в нормалізації рівня гормонів та відновленні нормального функціонування ендокринних органів.

За допомогою медикаментів людина може позбутися таких клінічних проявів, як колючий біль в області серця, що поширюється на ліву руку, проблеми із серцем (почастішання серцевого ритму, зниження серцевого ритму та аритмія), а також зміни психоемоційного стану.

Крім того, у людини може спостерігатися дратівливість, підвищена нервозність, запаморочення, порушення сну та втрата ваги. Найчастіше ці симптоми характерні для тиреотоксикозу.

Ураження міокарда внаслідок недостатньої функції щитовидної залози може проявлятися ниючим болем у серці, що поширюється на ліву руку, притупленням тонів, набряком та зниженням тиску.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Діагностика дистрофії міокарда

Зміни кардіоміоцитів та м’язового шару в цілому є наслідком прогресування будь-якого захворювання. При зверненні до лікаря його головним завданням є виявлення основної патології та призначення правильної терапії для її лікування.

У процесі спілкування з пацієнтом з'являється перша інформація про його скарги, час їх виникнення та прогресування. Крім того, лікар під час об'єктивного огляду може виявити видимі клінічні прояви захворювання, особливо під час аускультації серця. Особливо необхідно розпитати про перенесені захворювання та спортивні заняття, виключити або запідозрити міокардіодистрофію у спортсменів.

Діагностика міокардіодистрофії також передбачає використання інструментальних методів. Так, ультразвукове дослідження щитовидної залози може показати її структуру, а лабораторні дослідження – визначити рівень її гормонів та оцінити її функціональність. Також клінічний аналіз крові може свідчити про наявність анемії, якщо рівень гемоглобіну низький.

Особливе значення ЕКГ надається, коли візуалізуються порушення ритму, а клінічно патологія ніяк себе не проявляє. Ультразвукове дослідження допомагає виявити зміни скоротливості серця та оцінити фракцію викиду. Однак значні патологічні вогнища можна побачити лише при тяжкій серцевій недостатності. Ультразвукове дослідження також вказує на збільшення порожнин серця та зміни товщини міокарда.

Підтвердження можна отримати після біопсії, коли береться шматочок м’язової тканини та ретельно досліджується. Ця маніпуляція дуже небезпечна, тому її не можна використовувати при кожній підозрі на дистрофічні процеси.

Новим методом є ядерна МРТ, коли в організм вводиться радіоактивний фосфор і оцінюється його накопичення в клітинах м'язового шару. За результатом можна судити про рівень патології. Таким чином, знижена кількість фосфору свідчить про недостатні енергетичні резерви серця.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Лікування дистрофії міокарда

У легких випадках патології та за відсутності серцевої недостатності пацієнти можуть проходити лікування міокардіодистрофії в клініці або денному стаціонарі, але обов'язково під наглядом лікаря.

Головне завдання — виявити та усунути причину, що спричинила порушення обміну речовин у кардіоміоцитах. Успішне лікування основного захворювання забезпечує повну регресію дистрофічних процесів або значне покращення клінічної та морфологічної картини.

У разі порушення функції щитовидної залози необхідно звернутися до ендокринолога, який повинен скоригувати лікування та призначити гормональні засоби.

За наявності анемії слід використовувати препарати заліза, вітамінні комплекси або еритропоетин. Терапія хронічного тонзиліту полягає у застосуванні антибактеріальних та протизапальних препаратів. Якщо ефект недостатній, рекомендується тонзилектомія – хірургічна операція з видалення мигдалин.

Лікування також передбачає вплив на трофіку м'язового шару. Для цього можуть бути використані кардіотропні препарати, які будуть живити серцевий м'яз. Вони нормалізують обмінні процеси і тим самим покращують роботу серця. До них належать магній, калій у формі панангіну та магнерота, вітаміни групи В, С та фолієва кислота. Свою дію довели такі препарати, як рибоксин, ретаболіл та мілдронат.

Якщо причиною болю в серці є психоемоційне напруження, рекомендується використовувати заспокійливі засоби, такі як корвалол, валеріана, пустирник, барбовал або Ново-Пасит.

За наявності аритмій слід застосовувати блокатори кальцієвих каналів, такі як верапаміл, бета-блокатори (метопролол) або кордарон. Під час лікування обов'язково контролювати серцеву діяльність за допомогою ЕКГ. Важкі фізичні навантаження слід виключити на час терапевтичного курсу. Після зникнення клінічних проявів патологічного процесу слід приймати кардіотропні препарати ще протягом місяця. Цей курс слід повторювати 2-3 рази на рік протягом наступних 3-5 років.

Профілактика

Виходячи з уже відомих причин патології, профілактика міокардіодистрофії повинна включати заходи щодо усунення основного захворювання, яке негативно впливає на кардіоміоцити.

У профілактичних цілях необхідно регулярно приймати вітамінно-мінеральні комплекси. Однак не варто забувати про правильне харчування та відпочинок. Також необхідно уникати стресових ситуацій, щоб уникнути порушення психоемоційного стану та займатися фізичною активністю розмірено.

Тренування спортсменів повинні бути розроблені з урахуванням статі, віку та наявності супутньої патології у людини. Обов'язковою умовою є санація всіх хронічних вогнищ та контроль за активністю наявних захворювань.

Профілактика передбачає вживання мінімальної кількості ліків у суворо підібраних дозах. Недотримання режиму прийому ліків загрожує інтоксикацією та пошкодженням м’язового середнього шару.

У періоди інтенсивних фізичних навантажень, під час менопаузи та в літньому віці необхідно регулярно проходити обстеження для визначення функціонування серця, хоча б шляхом проведення ЕКГ та УЗД.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Прогноз

Прогноз міокардіодистрофії залежить від кожної людини, оскільки своєчасне звернення до лікаря та швидкий початок лікування можуть забезпечити повну регресію патологічного процесу та усунення клінічних проявів.

Однак, якщо виникають ускладнення, такі як серцева недостатність, прогноз залежить від тяжкості патології та може мати несприятливий результат. Через відсутність лікування загальний стан та якість життя людини значно погіршується.

На запущених стадіях іноді навіть потрібна пересадка серця, оскільки ліки не можуть самостійно впоратися з дегенеративними процесами та їх наслідками.

Міокардіальна дистрофія реєструється не дуже часто через відсутність клінічних симптомів на початковій стадії. За допомогою регулярних обстежень та проведення ЕКГ та УЗД серця можна уникнути подальшого прогресування патології та активувати процеси відновлення нормальної структури кардіоміоцитів.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]