^

Здоров'я

Фузобактеріі: друзі чи вороги?

, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Відповідно до прийнятої в мікробіології класифікації, фузобактерии відносяться до прокаріотів і являють собою грамнегативні бактерії-анаероби, які мешкають в організмі людини та інших ссавців, будучи частиною постійного нормального мікробіоценозу або мікрофлори. Їх сімейство - Fusobacteriaceae - налічує понад півтора десятка видів.

trusted-source[1], [2], [3]

Морфологія фузобактерій і особливості їх метаболізму

Структура фузобактерій одноклітинна, у вигляді палички, схожою на веретено (по-латині fusus) - через наявні по обидва боки загострених кінців. Палички можуть бути товстими і тонкими, прямими і викривленими, також може зустрічатися ниткоподібна форма. Довжина даних бактерій коливається від 0,0005 до 0,008 мм, органи руху відсутні, хоча в деяких джерелах стверджується наявність у них перитрихиально (розташованих по всій поверхні) джгутиків.

Бактеріологи відзначають, що ці мікроорганізми не утворюють спор, тобто в разі погіршення умов існування вони не можуть перетворюватися в клітки з щільною оболонкою. Розмноження фузобактерій відбувається шляхом мітотичного розщеплення однієї клітини на дві з горизонтальним переносом генів, зосереджених в нуклеоиде.

Морфологія фузобактерій частково обумовлює місця проживання їх колоній: слизові оболонки порожнини рота, дихальних шляхів, урогенітальної області та нижньої частини травного тракту - товстого кишечника. У крові їх присутність не встановлено, так це фузобактерій і ні до чого, тому що поживні речовини вони отримують шляхом масляного бродіння глюкози, сахарози, мальтози і деяких амінокислот.

Так що в основі метаболізму даних мікроорганізмів лежить біохімічний процес анаеробної (без участі кисню) дисиміляції вуглеводів під впливом ферментів. Метаболітами є низькомолекулярна масляна (бутанова) кислота, вуглекислий газ і водень. Для отримання енергії бактерії потрібен водень, і його іони приймає поверхневий білок фузобактерій адгезин A (FadA), а потім переміщує їх всередину клітини.

До речі, масляна кислота дуже важлива для підтримки гомеостазу кишечника (всмоктування води і електролітів) і для регенерації клітин слизового епітелію; медики встановили взаємозв'язок між недоліком цієї кислоти в кишечнику і розвитком локальних запальних патологій (наприклад, виразкового коліту). Крім фузобактерій масляна кислота виробляється бактеріями роду Clostridium.

Про умовний патогенності фузобактерій

Фузобактеріі, як більшість грамнегативних анаеробів, бактеріологи відносять до умовно патогенних, проте є штами, в підвищеної патогенності яких вчені вже не сумніваються. Зокрема, це живе в порожнині рота і кишечнику Fusobacterium necrophorum, а також Fusobacterium nucleatum, що уподобала для проживання зубний наліт.

Як діє їх патогенний механізм? Зовнішня поверхня мембрани цитоплазми фузобактерій складається з полімеризованих жирів, білків і вуглеводів у вигляді липополисахаридов, які є бактеріальними токсичними речовинами (ендотоксинами) і, одночасно, антигенами. Тобто ці сполуки викликають імунну відповідь організму і запальну реакцію без очевидного екзогенного (зовнішнього) впливу на окремі системи і органи.

Існує думка, що патогенність деяких бактерій родини Fusobacteriaceae проявляється тільки в разі ослаблення імунітету, однак слід враховувати, що у них виявлена здатність до підвищеної агресивності, оскільки фузобактерии виробляють фосфоліпазу А - фермент, який розщеплює ліпіди клітинних мембран і відкриває доступ бактерій до клітин всіх тканин. Але «поодинці» цей фермент мікроорганізми, як правило, не використовують, а ось в присутності хвороботворних мікроорганізмів активність значно підвищується. При пошкодженні слизової стрептококом або стафілококом фузобактерии, користуючись нагодою, проникають глибше і викликають некротичні запалення тканин. Самий показовий приклад такого синергетичного дії - гангренозний фарингіт (або ангіна Симановского-Плаута-Венсана), що виникає через інфікування слизової оболонки грамнегативними бактеріями Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia і Fusobacterium nucleatum.

Які захворювання викликають фузобактерии?

А тепер перерахуємо деякі захворювання, викликані фузобактеріямі, точніше, патології, які розвиваються при їх більш ніж активної участі. До них медики відносять:

  • пульпіт каріозних зубів;
  • гінгівіт;
  • захворювання пародонту (періодонтит);
  • остеомієліт щелепи;
  • флегмони різної локалізації;
  • тонзиліт і паратонзиллит (флегмонозная ангіна);
  • хронічна форма синуситу;
  • заглотковий абсцес після стрептококової ангіни з некрозом і сепсисом (синдром Лем'єра);
  • бронхоектатична хвороба;
  • гнійна пневмонія;
  • абсцес легенів;
  • емпієма плеври;
  • абсцеси мозку;
  • гнійні запалення черевних органів;
  • ерозивний баланіт і баланопостит;
  • гострий кольпіт (вагініт) і вульвит;
  • гнійно-септичні ускладнення медичних абортів;
  • язвений коліт;
  • хвороба Крона;
  • септицемія

Дослідники Гарвардської медичної школи і Dana-Faber Cancer Institute провели геномної аналіз пухлин при колоректальному раку і знайшли в них аномально велику кількість фузобактерій F. Nucleatum. На сьогоднішній день тривають дослідження для підтвердження (або спростування) висунутої гіпотези про причетність фузобактерій до розвитку раку товстої і прямої кишок. Справа в тому, що поверхневий білок бактерій адгезин A (про який ми згадували вище) зв'язується з трансмембранним глікопротеїном епітеліальних клітин людини E-кадгерінов. Цей білок забезпечує міжклітинну адгезію в наших тканинах і може «склеювати» ракові клітини, перешкоджаючи їх інвазії. Але фузобактерии його нейтралізують, внаслідок чого починається безперешкодна проліферація клітин раку.

Лікування фузобактерій

Лікування фузобактерій, вірніше, медикаментозну терапію фузобактеріозов проводять антибіотиками.

У числі антибактеріальних препаратів лікарі віддають перевагу найактивнішим по відношенню до F. Nucleatum і F. Necrophorum: клиндамицину, карбеніцилін, цефокситину, цефоперазону, цефамандолу, фосфіміціну, орнідазолу. Призначення конкретного лікарського засобу, природно, залежить від діагнозу і клінічної картини заболеваніня.

Карбеніцилін (торгові назви - Карбецін, Фугаціллін, Мікроціллін, Піоціаніл і ін.) Діє тільки на грамнегативні бактерії і застосовується у випадках перитоніту, септицемії, менінгіту, остеомієліту в складі комплексної терапії.

Цефалоспориновий антибіотик другого покоління Цефокситин (мефоксин, Атралксітін, Бонцефін) рекомендується при широкому спектрі захворювань бактеріальної етіології, включаючи тонзиліти, пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, кісток, суглобів, шкіри, м'яких тканин; призначається для попередження інфекційних ускладнень після операцій.

А препарат Фосфоміцин (Фосфоміціна трометамол, Монурал, Урофосфабол) застосовується при урологічних бактеріоз - рецидивуючих циститах або неспецифічний уретрит (одноразово 3 г).

На початку статті ми обіцяли з'ясувати ступінь небезпеки для людини крихітної одноклітинної фузобактерии. Так, вона може бути патогенної, але, з іншого боку, позбутися від її присутності в мікрофлорі людина не може.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.