Гіперактивний сечовий міхур - Лікування

Лікування гіперактивного сечового міхура в першу чергу спрямоване на відновлення втраченого контролю над функцією зберігання сечового міхура. Для всіх форм гіперактивного сечового міхура основним методом лікування є медикаментозне лікування. Стандартними препаратами вибору є антихолінергічні засоби (м-антихолінергічні засоби). Як правило, медикаментозне лікування поєднується з поведінковою терапією, біологічним зворотним зв'язком або нейромодуляцією. Механізм дії антихолінергічних препаратів полягає в блокуванні постсинаптичних (m2, m1) мускаринових холінергічних рецепторів детрузора. Це зменшує або запобігає впливу ацетилхоліну на детрузор, зменшуючи його гіперактивність та збільшуючи місткість сечового міхура.

Донедавна лікування гіперактивного сечового міхура полягало в застосуванні оксибутиніну (дриптан). Максимальна доза препарату зазвичай становить 5-10 мг 2-3 рази на день. В останні роки для лікування гіперактивного сечового міхура були запропоновані нові препарати, такі як троспію хлорид (спазмекс) 10-15 мг 2-3 рази на день, толтеродин (детрузітол) 2 мг 2 рази на день та соліфенацин (везикар) 5-10 мг один раз на день. Всі антихолінергічні засоби мають побічні ефекти, пов'язані з блокуванням м-холінергічних рецепторів інших органів і тканин. Сухість у роті, основний побічний ефект антихолінергічних засобів, викликається блокуванням мускаринових рецепторів слинних залоз. Інші системні побічні ефекти антихолінергічних препаратів, що блокують мускаринові холінергічні рецептори в різних органах, включають затуманення зору, зниження тонусу гладком'язових органів (пригнічення перистальтики кишечника, запор), тахікардію, в деяких випадках центральні ефекти (сонливість, запаморочення) тощо. Слід зазначити, що троспію хлорид є єдиною четвертинною сполукою в цій групі та, на відміну від третинних амінів, не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і не викликає побічних ефектів з боку центральної нервової системи.

Троспію хлорид, толтеродин та соліфенацин загалом вважаються такими, що мають кращий профіль безпеки, ніж оксибутинін. При тривалому застосуванні колінолтоніків у пацієнтів з гіперреактивним сечовим міхуром (особливо з неірогенною гіперактивністю детрузора) може розвинутися порушення скоротливої активності детрузора з розвитком хронічної затримки сечі, уретерогідронефрозу та хронічної ниркової недостатності. Особливо небезпечно призначати антихолінергічні препарати пацієнтам з гіперреактивним сечовим міхуром у поєднанні з порушенням скоротливої активності детрузора. Для своєчасного контролю можливих побічних ефектів необхідно контролювати залишкову сечу.

Лікування гіперактивного сечового міхура проводиться також іншими препаратами – міотропними спазмолітичними релаксантами, блокаторами кальцієвих каналів (ніфедипін, верапаміл), трициклічними антидепресантами (іміпрамін). Однак результати лікування препаратами цих груп багато в чому поступаються блокаторам мускаринових рецепторів, і тому їх зазвичай використовують у поєднанні з останніми.

У важких випадках неірогенної гіперактивності детрузора, коли антихолінергічні препарати неефективні, використовуються інтратрузорні ін'єкції ботулотоксину типу А та внутрішньоміхурове введення препаратів з нейротоксичною активністю, таких як капсаїцин.

Механізм дії ботулотоксину типу А полягає в пресинаптичній блокаді вивільнення ацетилхоліну, що призводить до розслаблення детрузора та збільшення об'єму сечового міхура. У детрузор вводять 200-300 ОД ботулотоксину типу А, розведеного в 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, у 20-30 точок. У переважної більшості пацієнтів для підтримки клінічного ефекту необхідні повторні ін'єкції препарату кожні 3-12 місяців.

Капсаїцин викликає надзвичайне подразнення немієлінізованих С-волокон, розташованих у субепітеліальному шарі стінки сечового міхура. Нейротоксична дія капсаїцину* супроводжується зниженням підвищеної скоротливої активності детрузора та збільшенням місткості сечового міхура. Похідне гомованілової кислоти капсаїцин* отримують з червоного гострого перцю. Ефект від одноразового внутрішньоміхурового введення капсаїцину триває в середньому 3-4 місяці, після чого потрібне повторне введення препарату. Побічні ефекти проявляються у виникненні відчуття печіння та гострих рефлекторних скорочень сечового міхура в перші хвилини після введення.

Лікування гіперактивного сечового міхура також вимагає використання нейромодуляції, тобто процесу формування втраченого механізму сечовипускання за допомогою прямої або непрямої стимуляції слабким електричним струмом аферентних волокон соматичної частини периферичної нервової системи. Волокна входять до складу різних нервових стовбурів, але утворюються переважно з третього крижового нерва. Вплив на них знижує парасимпатичну активність тазового нерва та підвищує симпатичну активність підчеревного нерва. Це призводить до гальмування підвищеної скоротливої активності детрузора. Найбільш ефективними є тибіальна та крижова електростимуляція.

Методика електростимуляції великогомілкового нерва полягає в подразненні його слабким електричним струмом. Для цього використовується голчастий електрод, який вводиться на глибину 3-4 см через шкіру до точки, розташованої на 5 см краніальніше від медіальної кісточки. Пасивний електрод розміщується в області гомілковостопного суглоба. Одна процедура лікування триває 30 хвилин. Проводиться 12 процедур, по одній на тиждень. Пацієнти зі зникненням або покращенням симптомів гіперактивного сечового міхура включаються до так званого заключного протоколу. Це означає, що надалі, залежно від результатів лікування, їм призначається одна процедура протягом 2-3 тижнів. Таке лікування гіперактивного сечового міхура не викликає побічних ефектів.

Методика електростимуляції крижового нерва передбачає послідовне проведення тесту гострої стимуляції, тимчасової стимуляції та встановлення постійного електростимулятора. На першому етапі, перед імплантацією електрода для тимчасової стимуляції, проводиться тест гострої стимуляції. Після інфільтраційної анестезії 0,5% розчином прокаїну (новокаїну) виконується дослідницька пункція третього крижового отвору по задній поверхні крижів. Дослідницька голка підключається до пристрою для зовнішньої електростимуляції та проводиться тест гострої стимуляції для визначення положення кінчика голки. Подразнення нервових волокон на рівні S3 електричним струмом призводить до скорочення м'язів промежини та підошовного згинання великого пальця стопи на стороні стимуляції, що розцінюється як позитивний тест. Після цього через голку вводиться електрод у третій крижовий отвір. Розташування електрода контролюється рентгенологічно в передньозадній та бічній проекціях. Після імплантації електрод фіксується до шкіри та підключається до портативного пристрою для нервової стимуляції. Ефект забезпечується монофазними, прямокутними імпульсами шириною 210 мкс, частотою 25 Гц та напругою 0,5-5 В. Тимчасова стимуляція проводиться протягом 3-5 днів. Тест на тимчасову стимуляцію вважається позитивним, якщо симптоми протягом періоду стимуляції зменшуються більш ніж на 50% від початкових значень і симптоми повторюються після припинення стимуляції. Позитивні результати тесту на тимчасову стимуляцію служать показанням до підшкірної імплантації постійного стимулятора для сакральної нейромодуляції. Імплантація передбачає встановлення електрода в області третього крижового нерва з підключенням до постійного стимулятора, розміщеного під шкірою в сідничній ділянці. Ускладнення сакральної нейромодуляції: міграція електрода та інфекційно-запальні процеси.

Хірургічне лікування гіперреактивного сечового міхура застосовується вкрай рідко і полягає в заміні сечового міхура ділянкою кишечника (тонкого або товстого) або міектомії зі збільшенням об'єму сечового міхура.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]