Гіперосмолярна кома

Гіперосмолярна кома – це ускладнення цукрового діабету, яке характеризується гіперглікемією (більше 38,9 ммоль/л), гіперосмолярністю крові (більше 350 мосм/кг), тяжкою дегідратацією та відсутністю кетоацидозу.

[ 1 ]

Епідеміологія

Гіперосмолярна кома зустрічається в 6-10 разів рідше, ніж кетоацидотична кома. У більшості випадків вона виникає у пацієнтів з діабетом 2 типу, частіше у людей похилого віку. У 90% випадків вона розвивається на тлі ниркової недостатності.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Причини гіперосмолярної коми

Гіперосмолярна кома може розвинутися в результаті:

• сильне зневоднення (внаслідок блювоти, діареї, опіків, тривалого лікування діуретиками);
• недостатність або відсутність ендогенного та/або екзогенного інсуліну (наприклад, через неадекватну інсулінотерапію або її відсутність);
• підвищена потреба в інсуліні (при тяжкому порушенні дієти або введенні концентрованих розчинів глюкози, а також при інфекційних захворюваннях, особливо пневмонії та інфекціях сечовивідних шляхів, інших важких супутніх захворюваннях, травмах та операціях, давальній терапії препаратами, що мають властивості антагоніста інсуліну – глюкокортикостероїдами, препаратами статевих гормонів тощо).

[ 7 ]

Патогенез

Патогенез гіперосмолярної коми до кінця не вивчений. Тяжка гіперглікемія виникає в результаті надмірного споживання глюкози, збільшення вироблення глюкози печінкою, глюкозотоксичності, пригнічення секреції інсуліну та утилізації глюкози периферичними тканинами, а також зневоднення. Вважалося, що наявність ендогенного інсуліну запобігає ліполізу та кетогенезу, але цього недостатньо для пригнічення вироблення глюкози печінкою.

Таким чином, глюконеогенез та глікогеноліз призводять до вираженої гіперглікемії. Однак концентрація інсуліну в крові при діабетичному кетоацидозі та гіперосмолярній комі майже однакова.

Згідно з іншою теорією, при гіперосмолярній комі концентрації соматотропного гормону та кортизолу нижчі, ніж при діабетичному кетоацидозі; крім того, при гіперосмолярній комі співвідношення інсулін/глюкагон вище, ніж при діабетичному кетоацидозі. Гіперосмолярність плазми призводить до пригнічення вивільнення вільних жирних кислот (ВЖК) з жирової тканини та пригнічує ліполіз і кетогенез.

Механізм гіперосмолярності плазми включає підвищене вироблення альдостерону та кортизолу у відповідь на дегідратацію-гіповолемію; в результаті розвивається гіпернатріємія. Висока гіперглікемія та гіпернатріємія призводять до гіперосмолярності плазми, що, у свою чергу, викликає виражену внутрішньоклітинну дегідратацію. Водночас збільшується також вміст натрію в спинномозковій рідині. Порушення водно-електролітного балансу в клітинах мозку призводить до розвитку неврологічних симптомів, набряку мозку та коми.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Симптоми гіперосмолярної коми

Гіперосмолярна кома розвивається протягом кількох днів або тижнів.

У пацієнта посилюються симптоми декомпенсованого цукрового діабету, зокрема:

• поліурія;
• спрага;
• сухість шкіри та слизових оболонок;
• втрата ваги;
• слабкість, адинамія.

Крім того, відзначаються симптоми зневоднення;

• знижений тургор шкіри;
• знижений тонус очних яблук;
• зниження артеріального тиску та температури тіла.

Характерні неврологічні симптоми:

• геміпарез;
• гіперрефлексія або арефлексія;
• порушення свідомості;
• судоми (у 5% пацієнтів).

У важких, нескоригованих гіперосмолярних станах розвиваються ступор і кома. Найпоширенішими ускладненнями гіперосмолярної коми є:

• епілептичні напади;
• тромбоз глибоких вен;
• панкреатит;
• ниркова недостатність.

[ 12 ]

Діагностика гіперосмолярної коми

Діагноз гіперосмолярної коми ґрунтується на даних анамнезу цукрового діабету, зазвичай 2 типу (проте слід пам'ятати, що гіперосмолярна кома може розвинутися також у осіб з раніше недіагностованим цукровим діабетом; у 30% випадків гіперосмолярна кома є першим проявом цукрового діабету), характерних клінічних проявах даних лабораторної діагностики (перш за все, тяжка гіперглікемія, гіпернатріємія та гіперосмолярність плазми за відсутності ацидозу та кетонових тіл. Подібно до діабетичного кетоацидозу, ЕКГ може виявляти ознаки гіпокаліємії та серцевої аритмії).

Лабораторні прояви гіперосмолярного стану включають:

• гіперглікемія та глюкозурія (глікемія зазвичай становить 30-110 ммоль/л);
• різко підвищена осмолярність плазми (зазвичай > 350 мОсм/кг при нормальному значенні 280-296 мОсм/кг); осмоляльність можна розрахувати за формулою: 2 x ((Na) (K)) + рівень глюкози в крові / 18 рівень азоту сечовини в крові / 2,8.
• гіпернатріємія (низька або нормальна концентрація натрію в крові також можлива через вихід води з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний);
• відсутність ацидозу та кетонових тіл у крові та сечі;
• інші зміни (можливий лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл, не обов'язково пов'язаний з інфекцією, підвищення рівня гемоглобіну та гематокриту, помірне підвищення концентрації азоту сечовини в крові).

[ 13 ], [ 14 ]

Диференціальна діагностика

Гіперосмолярну кому відрізняють від інших можливих причин порушення свідомості.

Враховуючи похилий вік пацієнтів, диференціальний діагноз найчастіше проводиться з порушенням мозкового кровообігу та субдуральною гематомою.

Надзвичайно важливим завданням є диференціальна діагностика гіперосмолярної коми з діабетичною кетоацидотичною та особливо гіпоглікемічною комою.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Лікування гіперосмолярної коми

Пацієнтів з гіперосмолярною комою слід госпіталізувати до відділення інтенсивної терапії. Після встановлення діагнозу та початку терапії пацієнти потребують постійного спостереження за своїм станом, включаючи моніторинг основних гемодинамічних показників, температури тіла та лабораторних показників.

За необхідності пацієнтам проводять штучну вентиляцію легень, катетеризацію сечового міхура, встановлення центрального венозного катетера та парентеральне харчування. Відділення інтенсивної терапії забезпечує:

• експрес-аналіз крові на рівень глюкози один раз на годину при внутрішньовенному введенні глюкози або один раз на 3 години при переході на підшкірне введення;
• визначення кетонових тіл у сироватці крові 2 рази на день (якщо неможливо, визначення кетонових тіл у сечі 2 рази на день);
• визначення рівня K, Na у крові 3-4 рази на день;
• дослідження кислотно-лужного балансу 2-3 рази на день до стабільної нормалізації pH;
• щогодинний моніторинг діурезу до усунення зневоднення;
• моніторинг ЕКГ,
• моніторинг артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, температури тіла кожні 2 години;
• рентген грудної клітки,
• загальні аналізи крові та сечі один раз на 2-3 дні.

Як і при діабетичному кетоацидозі, основними методами лікування пацієнтів з гіперосмолярною комою є регідратація, інсулінотерапія (для зниження глікемії та гіперосмолярності плазми), корекція електролітних порушень та порушень кислотно-лужного балансу).

Регідратація

Введіть:

Хлорид натрію, 0,45 або 0,9% розчин, внутрішньовенно крапельно 1-1,5 л протягом 1-ї години інфузії, 0,5-1 л протягом 2-ї та 3-ї, 300-500 мл у наступні години. Концентрація розчину хлориду натрію визначається рівнем натрію в крові. При рівні Na ⁺ 145-165 мекв/л вводять розчин хлориду натрію в концентрації 0,45%; при рівні Na ⁺ < 145 мекв/л - у концентрації 0,9%; при рівні Na ⁺ > 165 мекв/л введення сольових розчинів протипоказано; таким пацієнтам для регідратації використовують розчин глюкози.

Декстроза, 5% розчин, внутрішньовенно крапельно 1-1,5 л протягом 1-ї години інфузії, 0,5-1 л протягом 2-ї та 3-ї, 300-500 мл - у наступні години. Осмоляльність інфузійних розчинів:

• 0,9% хлорид натрію - 308 мосм/кг;
• 0,45% хлориду натрію - 154 мосм/кг,
• 5% декстроза - 250 мОсм/кг.

Адекватна регідратація допомагає зменшити гіпоглікемію.

[ 20 ], [ 21 ]

Інсулінотерапія

Використовуються препарати короткої дії:

Розчинний інсулін (людський генно-модифікований або напівсинтетичний) внутрішньовенно крапельно в розчині натрію хлориду/декстрози зі швидкістю 0,05-0,1 Од/кг/год (при цьому рівень глюкози в крові повинен знижуватися не більше ніж на 10 мосм/кг/год).

У разі поєднання кетоацидозу та гіперосмолярного синдрому лікування проводиться відповідно до загальних принципів лікування діабетичного кетоацидозу.

[ 22 ], [ 23 ]

Оцінка ефективності лікування

Ознаками ефективної терапії гіперосмолярної коми є відновлення свідомості, усунення клінічних проявів гіперглікемії, досягнення цільових рівнів глюкози в крові та нормальної осмоляльності плазми, а також зникнення ацидозу та електролітних порушень.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Помилки та необґрунтовані призначення

Швидка регідратація та різке зниження рівня глюкози в крові можуть призвести до швидкого зниження осмолярності плазми та розвитку набряку мозку (особливо у дітей).

Враховуючи похилий вік пацієнтів та наявність супутніх захворювань, навіть адекватна регідратація часто може призвести до декомпенсації серцевої недостатності та набряку легень.

Швидке зниження рівня глюкози в крові може призвести до переміщення позаклітинної рідини в клітини та погіршення артеріальної гіпотензії та олігурії.

Введення калію навіть до помірної гіпокаліємії особам з оліго- або анурією може призвести до гіперкаліємії, що загрожує життю.

Призначення фосфатів при нирковій недостатності протипоказане.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Прогноз

Прогноз гіперосмолярної коми залежить від ефективності лікування та розвитку ускладнень. Летальність при гіперосмолярній комі досягає 50-60% і визначається, перш за все, тяжкою супутньою патологією.

[ 32 ]