Гостра ниркова недостатність - Причини та патогенез

Причини гострої ниркової недостатності до кінця не з'ясовані, але відзначаються чотири основні механізми її розвитку:

• трубчаста непрохідність;
• інтерстиціальний набряк та пасивний зворотний потік клубочкового фільтрату на рівні канальців;
• порушення ниркової гемодинаміки;
• дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові.

На основі великої кількості статистичного матеріалу нині доведено, що морфологічною основою гострої ниркової недостатності є пошкодження переважно канальцевого апарату у вигляді нефротеліального некрозу з пошкодженням базальної мембрани або без нього; зі слабо вираженим пошкодженням клубочків. Деякі зарубіжні автори використовують російський термін «гострий канальцевий некроз» як синонім терміна «гостра ниркова недостатність». Морфологічні зміни зазвичай оборотні, отже, клініко-біохімічний симптомокомплекс також оборотний. Однак у небагатьох випадках при тяжких ендотоксичних (рідше екзотоксичних) ефектах можливий розвиток двостороннього тотального або субтотального кортикального некрозу, що характеризується морфологічною та функціональною незворотністю.

Існує кілька стадій розвитку гострої ниркової недостатності:

• початкова стадія (впливу шкідливого фактора);
• стадія олігурії або анурії (наростання клінічних ознак захворювання). Період порушення функції нирок характеризується нестабільністю діурезу, стан періодично переходить від анурії до олігурії та навпаки, тому цей період називають олігоануричним;
• діуретична стадія (початок одужання);
• стадія одужання.

Дія пошкоджувальних факторів викликає пошкодження канальцевого апарату та, перш за все, канальцевого епітелію у вигляді некробіотичних та дистрофічних процесів, що призводить до розвитку олігоануричної стадії. З моменту пошкодження канальцевого апарату анурія стає стійкою. Більше того, для запущеної гострої ниркової недостатності характерний ще один фактор – канальцева обструкція, яка виникає в результаті руйнування нефротелію, його завантаження пігментними шлаками. Якщо базальна мембрана збережена та функціонує як каркас, то процес регенерації розвивається паралельно з некрозом нефротелію. Регенерація канальців можлива лише за умови збереження цілісності нефрона. Встановлено, що новоутворений епітелій спочатку функціонально неповноцінний, і лише до 10-го дня від початку захворювання з'являються ознаки відновлення його ферментативної активності, що клінічно відповідає ранній діуретичній стадії.

У хірургічних пацієнтів, які перебувають на стаціонарному лікуванні, причини гострої ниркової недостатності можна розділити на дві групи:

• прогресування основного захворювання або розвиток ускладнень;
• ускладнення, пов'язані з лікарськими засобами, інфузійною терапією або переливанням крові.

У пацієнтів, які перенесли операцію, в післяопераційному періоді визначення етіологічних факторів гострої ниркової недостатності становить значну діагностичну складність. Це фактори, безпосередньо пов'язані з травматичністю операції та ускладненнями післяопераційного періоду, серед яких найбільш ймовірними є перитоніт, деструктивний панкреатит, кишкова непрохідність тощо. У цьому випадку необхідно враховувати суттєві зміни деяких реакцій організму, що характеризують гнійно-запальний процес. Лихоманка при гнійно-септичному процесі часто пом'якшується, озноб не завжди супроводжується відповідним підвищенням температури тіла, особливо у пацієнтів з гіпергідратацією. Розвиток гострої ниркової недостатності у хірургічних хворих, які перенесли операцію, ускладнює діагностику гнійних ускладнень в органах черевної порожнини. Значне покращення стану пацієнта після гемодіалізу свідчить про відсутність ускладнень.

Анестезія може спричиняти токсичну та токсико-алергійну дію на нирки. Наприклад, є інформація про нефротоксичність галотану. У цих випадках анурії часто передує артеріальна гіпертензія під час операції або в перший день післяопераційного періоду; тривале відновлення після наркотичного сну; подовження штучної вентиляції легень.

Постренальна гостра ниркова недостатність найчастіше викликається гострою обструкцією сечовивідних шляхів.

• Обструкція сечоводу:
  • камінь;
  • згустки крові;
  • некротичний папіліт.
• Здавлення сечоводів:
  • пухлина;
  • ретроперитонеальний фіброз.
• Пошкодження сечового міхура:
  • камені;
  • пухлина;
  • шистосомоз
  • запальна обструкція шийки сечового міхура;
  • аденома простати;
  • порушення іннервації сечового міхура (ураження спинного мозку, діабетична нейропатія).
• Стриктура уретри.

При гострій анурії, що супроводжується болем, слід виключити сечокам'яну хворобу. Навіть при односторонній обструкції сечоводу з сильним болем (ниркова колька) можливе припинення відтоку сечі здоровою ниркою (рефлекторна анурія).

При некротичному папіліті (некрозі ниркових сосочків) розвивається як постренальна, так і ниркова гостра ниркова недостатність. Постренальна гостра ниркова недостатність частіше зустрічається через обструкцію сечоводів некротичними сосочками та тромбами при цукровому діабеті, анальгетичній або алкогольній нефропатії. Перебіг постренальної гострої ниркової недостатності при некротичному папіліті є оборотним. Водночас ниркова гостра ниркова недостатність, спричинена гострим тотальним некротичним папілітом, що ускладнює гнійний пієлонефрит, часто переростає в незворотну ниркову недостатність.

Гостра ниркова недостатність може розвинутися також при синдромі ТУР, який ускладнює ТУР простати з приводу аденоми (зустрічається приблизно в 1% випадків). Синдром ТУР виникає через 30-40 хвилин після початку резекції простати та характеризується підвищенням артеріального тиску, брадикардією, посиленою кровотечею з рани; у багатьох пацієнтів спостерігається збудження та судоми, може розвинутися кома. У ранньому післяопераційному періоді артеріальна гіпертензія змінюється гіпотензією, яку важко коригувати; розвиваються олігурія та анурія. До кінця дня з'являється жовтяниця. Під час операції необхідно постійно або фракційно промивати операційну рану та сечовий міхур дистильованою водою під тиском 50-60 см H2O. Оскільки тиск у венозних судинах операційної області не перевищує 40 см H2O, іригаційна рідина потрапляє у венозні судини. Доведено можливість всмоктування рідини через паравезикальний простір при розкритті капсули залози. Швидкість всмоктування іригаційної рідини з операційної області становить 20-61 мл/хв. Протягом години може всмоктатися від 300 до 8000 мл рідини. При використанні дистильованої води розвивається гіпоосмолярність плазми крові з подальшим внутрішньосудинним гемолізом еритроцитів, що вважалося основною причиною синдрому ТУР. Однак згодом, використовуючи негемолізуючі розчини, не вдалося повністю уникнути синдрому ТУР та гострої ниркової недостатності, незважаючи на відсутність гемолізу. Водночас усі дослідники відзначають гіпонатріємію, гіпокальціємію та загальну гіпергідратацію. Згідно з літературними даними, ймовірними є такі причини гострої ниркової недостатності:

• механічне закупорювання ниркових канальців відкладенням кров'яного пігменту;
• поява нефротоксину при дії електричного струму на тканини;
• проблеми з кровообігом у нирках.

При синдромі ТУР гостра ниркова недостатність виникає у 10% пацієнтів і призводить до смерті у 20% випадків.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]