Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Хронічний дуоденіт - Патогенез
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 06.07.2025
Патогенез вторинного хронічного дуоденіту
Патогенез первинного хронічного дуоденіту до кінця не вивчений. Передбачається роль імунних механізмів, порушень нейрогуморальної регуляції функції дванадцятипалої кишки та прямий вплив етіологічних факторів на слизову оболонку дванадцятипалої кишки.
Патогенез вторинного хронічного дуоденіту
Одним з основних етіологічних факторів вторинного хронічного дуоденіту є хелікобактерна інфекція. Хронічний дуоденіт зазвичай розвивається на тлі хронічного гелікобактерного гастриту та метаплазії шлункового епітелію у дванадцятипалій кишці. H. pylori колонізує ділянки метапластичного шлункового епітелію у дванадцятипалій кишці та викликає запальний процес. Вогнища метапластичного епітелію легко пошкоджуються кислим шлунковим вмістом, а в ділянках метаплазії розвиваються ерозії. Дуоденіт, спричинений H. pylori, зазвичай локалізується в цибулині дванадцятипалої кишки. При виразковій хворобі шлунка вторинний хронічний дуоденіт розвивається в результаті шкідливої дії агресивного кислотно-пептичного фактора та H. pylori на слизову оболонку дванадцятипалої кишки. При хронічному гепатиті та хронічному панкреатиті розвиток хронічного дуоденіту зумовлений підвищеним всмоктуванням панкреатичних ферментів; зниженням секреції бікарбонатів, що сприяє закисленню дуоденального вмісту та дії агресивних факторів шлункового соку; зниженням резистентності слизової оболонки дванадцятипалої кишки; при захворюваннях легень та серцево-судинної системи розвитку хронічного дуоденіту сприяє гіпоксія слизової оболонки дванадцятипалої кишки. При хронічній нирковій недостатності розвиток хронічного дуоденіту зумовлений виділенням токсичних продуктів азотистого обміну через слизову оболонку дванадцятипалої кишки.
Кишкова мікрофлора відіграє важливу роль у розвитку хронічного дуоденіту при захворюваннях жовчовивідних шляхів. Цей фактор відіграє особливо велику роль при ахілії шлунка. За цих умов легко розвивається дисбактеріоз; проксимальні відділи тонкої кишки, включаючи дванадцятипалу кишку, заселяються бактеріальною флорою, невластивою цим відділам.
Залежно від характеру морфологічних змін дуоденіт класифікують як поверхневий, дифузний, атрофічний та ерозивний.
При поверхневому дуоденіті спостерігаються дистрофічні зміни поверхневого епітелію (сплощення та вакуолізація призматичного епітелію), набряк строми, лімфоцитарна та плазмоцитарна клітинна інфільтрація.
При дифузному хронічному дуоденіті вищеописані зміни виражені більш значно. При поверхневому та дифузному дуоденіті спостерігаються гіперплазія та гіперсекреція поверхневого епітелію, збільшення кількості келихоподібних клітин та посилення їх секреторної функції. Зазначені зміни слід розглядати як компенсаторно-адаптивні у відповідь на вплив агресивних факторів, що ушкоджують слизову оболонку дванадцятипалої кишки.
При атрофічному хронічномудуоденіті слизова оболонка атрофується, стоншується, а її ворсинки сплющуються.
При ерозивному дуоденіті на слизовій оболонці дванадцятипалої кишки з'являються поодинокі або множинні ерозії.
Залежно від поширеності запального процесу у дванадцятипалій кишці розрізняють дифузний (тотальний) та локальний (обмежений) дуоденіт, до якого належать проксимальний дуоденіт (бульбіт), папіліт (запалення великого сосочка дванадцятипалої кишки) та дистальний дуоденіт.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]