^
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Хронічний необструктивний бронхіт - Причини та патогенез

Медичний експерт статті

Пульмонолог
Олексій Кривенко, Медичний рецензент
Останній перегляд: 04.07.2025

У розвитку хронічного необструктивного бронхіту важливе значення має кілька факторів, основним з яких, ймовірно, є вдихання тютюнового диму (активне та пасивне куріння). Постійне подразнення слизової оболонки бронхів тютюновим димом призводить до перебудови секреторного апарату, гіперкринії та підвищення в'язкості бронхіального секрету, а також пошкодження миготливого епітелію слизової оболонки, внаслідок чого порушується мукоциліарний транспорт, очисна та захисна функції бронхів, що сприяє розвитку хронічного запалення слизової оболонки. Таким чином, тютюнокуріння знижує природну резистентність слизової оболонки та полегшує патогенну дію вірусних та бактеріальних інфекцій.

Серед пацієнтів із хронічним необструктивним бронхітом приблизно 80-90% є активними курцями. Причому значення мають кількість викурених сигарет на день та загальна тривалість куріння. Вважається, що найбільшу подразнюючу дію на слизову оболонку має куріння сигарет, а меншою мірою – люльки або сигари.

Другим за важливістю фактором ризику розвитку хронічного необструктивного бронхіту є тривалий вплив на слизову оболонку бронхів летких речовин (забруднювачів), що відносяться до промислових та побутових забруднювачів повітря (кремній, кадмій, NO2, SO2 тощо). Реалізація цих шкідливих факторів також залежить від тривалості патогенного впливу на слизову оболонку, тобто від стажу роботи або тривалості проживання в несприятливих умовах.

Третім фактором, що сприяє виникненню та підтримці хронічного запалення слизової оболонки бронхів, є вірусно-бактеріальна інфекція дихальних шляхів: повторний гострий трахеобронхіт, гострі респіраторні вірусні інфекції, пневмонія та інші бронхолегеневі інфекції.

Найчастіше захворювання викликається:

  • респіраторні віруси (респіраторно-синцитіальний вірус, віруси грипу, аденовіруси тощо);
  • пневмокок;
  • Гемофільна паличка;
  • Мораксела;
  • мікоплазма;
  • хламідіоз тощо.

Для курців найтиповішим зв'язком є асоціація між Haemophilus influenzae та Moraxella.

Особливе значення має вірусна інфекція. Повторний вплив респіраторних вірусів на слизову оболонку бронхів призводить до вогнищевої дистрофії та загибелі війчастих клітин. В результаті на слизовій оболонці бронхів утворюються ділянки без війчастого епітелію (так звані «лисини»). Саме в цих ділянках порушується рух бронхіального секрету до ротоглотки, накопичуються бронхіальні виділення та виникає можливість адгезії умовно-патогенних мікроорганізмів (пневмококів, гемофільної палички, моракселли тощо) до пошкоджених ділянок слизової оболонки. Таким чином, вірусна інфекція майже завжди сприяє бактеріальній суперінфекції.

Засівання слизової оболонки бронхів мікроорганізмами, які зазвичай мають відносно низьку вірулентність, тим не менш призводить до утворення каскаду гуморальних та клітинних факторів, які ініціюють та підтримують хронічне запалення слизової оболонки.

В результаті цього в слизовій оболонці великих і середніх бронхів розвивається дифузний запальний процес (ендобронхіт). Товщина стінок бронхів стає нерівномірною: ділянки гіпертрофії слизу чергуються з ділянками його атрофії. Слизова оболонка бронхів набрякла, в просвіті бронхів накопичується помірна кількість слизового, слизисто-гнійного або гнійного мокротиння. У більшості випадків відзначається збільшення трахеобронхіальних та бронхолегеневих лімфатичних вузлів. Перибронхіальна тканина ущільнена, а в деяких випадках втрачає повітряність.

Зміни в бронхах при простому (необструктивному) бронхіті характеризуються такими ознаками:

  • переважно уражає великі та середні бронхи;
  • у більшості випадків відносно низька активність запального процесу в слизовій оболонці бронхів;
  • відсутність значних бронхообструктивних розладів.

Окрім перелічених основних екзогенних факторів ризику, що призводять до розвитку хронічного ендобронхіту (куріння, вплив летких забруднюючих речовин та вірусно-бактеріальна інфекція), у розвитку хронічного необструктивного бронхіту важливе значення мають так звані ендогенні фактори, до яких належать:

  • чоловіча стать;
  • вік понад 40 років;
  • захворювання носоглотки з порушенням дихання через ніс;
  • зміни гемодинаміки легеневого кровообігу, насамперед у системі мікроциркуляції (наприклад, при хронічній серцевій недостатності);
  • дефіцит Т-системи імунітету та синтезу IgA;
  • гіперреактивність слизової оболонки бронхів;
  • сімейний анамнез бронхолегеневих захворювань;
  • порушення функціональної активності альвеолярних макрофагів та нейтрофілів

Перелічені «ендогенні» фактори ризику, а можливо, й деякі інші «біологічні дефекти», не належать до обов’язкових (іменних) механізмів розвитку ендобронхіту, але видаються важливими факторами, що сприяють патогенному впливу тютюнового диму, летких забруднювачів та вірусно-бактеріальних інфекцій на слизову оболонку бронхів.

Основними ланками патогенезу хронічного необструктивного бронхіту є:

  1. Подразнюючий та шкідливий вплив на слизову оболонку бронхів тютюнового диму, летких забруднювачів побутового або промислового походження, а також повторних вірусних та бактеріальних інфекцій.
  2. Гіперплазія келихоподібних клітин бронхіальних залоз, гіперпродукція бронхіального секрету (гіперкринія) та погіршення реологічних властивостей слизу (дискринія).
  3. Порушення мукоциліарного кліренсу, захисної та очисної функції слизової оболонки бронхів.
  4. Вогнищева дистрофія та загибель війчастих клітин з утворенням «лисин».
  5. Колонізація пошкодженої слизової оболонки бронхів мікроорганізмами та ініціювання каскаду клітинних та гуморальних факторів запалення слизової оболонки.
  6. Запальний набряк та утворення ділянок гіпертрофії та атрофії слизової оболонки.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]


Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

Портал ua.iliveok.com – інформаційний ресурс. Ми не надаємо медичних консультацій, діагностики або лікування, не займаємося продажем будь-яких товарів або наданням послуг. Будь-яка інформація, що міститься на цьому сайті, не є офертою або запрошенням до будь-яких дій.
Інформація, опублікована на порталі, призначена лише для ознайомлення та не повинна використовуватись без консультації з кваліфікованим спеціалістом. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі наслідки використання інформації, представленої на цьому ресурсі.
Уважно ознайомтесь з правилами та політикою сайту.
Ви можете зв'язатися з нами, зателефонувавши: +972 555 072 072, написавши: contact@web2health.com або заповнивши форму!

Copyright © 2011 - 2025 ua.iliveok.com. Усі права захищені.