Ку-лихоманка - Причини та патогенез

Причини Ку-лихоманки

Збудник Ку-лихоманки Coxiella burnetii – це невеликий поліморфний грамнегативний нерухомий мікроорганізм розміром 200-500 нм, здатний утворювати L-форму. За морфологічними, тинкторіальними та культуральними властивостями C. burnetii подібний до інших рикетсій, але його антигенна активність нестабільна. Вони мають фазову мінливість: антигени першої фази виявляються в РСК протягом пізнього періоду одужання, а антигени другої фази – на ранньому періоді захворювання. C. burnetii – облігатний внутрішньоклітинний паразит, який розмножується в цитоплазмі та вакуолях уражених клітин (але не в ядрі) та здатний утворювати спори, стійкі в навколишньому середовищі. Коксіели вирощують на культурі клітин, курячих ембріонах та шляхом зараження лабораторних тварин (найбільш чутливі морські свинки).

C. burnetii стійкі в навколишньому середовищі та до різних фізичних і хімічних впливів. Вони можуть витримувати нагрівання до 90°C протягом години (не гинуть під час пастеризації молока): залишаються життєздатними у сухому калі заражених кліщів до півтора року, у сухому калі та сечі заражених тварин - до кількох тижнів, у шерсті тварин - до 9-12 місяців, у стерильному молоці - до 273 днів, у стерильній воді - до 160 днів, у вершковому маслі (в охолоджених умовах) - до 41 дня, у м'ясі - до 30 днів. Можуть витримувати кип'ятіння протягом 10 хвилин і більше. C. burnetii стійкі до ультрафіолетового випромінювання, дії формаліну, фенолу, хлорвмісних та інших дезінфікуючих засобів, чутливі до антибіотиків тетрациклінового ряду та хлорамфеніколу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенез Ку-лихоманки

Ку-лихоманка – це циклічний доброякісний рикетсіозний ретикулоендотеліоз. Через відсутність тропізму збудника до судинного ендотелію панваскуліт не розвивається, тому захворювання не характеризується висипом та іншими симптомами ураження судин. На відміну від інших рикетсіозів, коксіели розмножуються переважно в гістіоцитах та макрофагах.

К. М. Лобан та ін. (2002) описують патогенез Ку-лихоманки як серію послідовних фаз:

• впровадження рикетсій без реакції в точці входу;
• лімфогенне та гематогенне поширення рикетсій (первинна або «малка» рикетсіємія) з їх впровадженням у макрофаги та гістіоцити;
• проліферація рикетсій у макрофагах та гістіоцитах, викид великої кількості збудників у кров (повторна або «велика» рикетсіємія);
• токсемія з утворенням вторинних вогнищ інфекції у внутрішніх органах;
• алергічна перебудова та формування напруженого (з елімінацією збудника та одужанням) або неінтенсивного (при повторних рикетсіях та розвитку затяжних і хронічних форм процесу) імунітету.

Ймовірність затяжного, рецидивуючого та хронічного перебігу захворювання з розвитком ендокардиту, інтерстиціальної пневмонії та тривалою персистенцією збудника є важливою особливістю патогенезу Ку-лихоманки. Це може бути пов'язано з імунними дефектами, такими як неповний фагоцитоз C. burnetii та патологія імунних комплексів з ураженням різних тканин та органів (серця, печінки, суглобів).

Епідеміологія лихоманки Ку

Ку-лихоманка – це природно-вогнищева зоонозна інфекція. Існує два типи вогнищ захворювання: первинні природні та вторинні сільськогосподарські (антропургічні). У природних осередках збудник циркулює між носіями (кліщами) та їхніми теплокровними хазяїнами: кліщі → теплокровні тварини → кліщі.

Резервуаром збудника в природних осередках є іксодові, частково гамазові та аргасові кліщі (більше сімдесяти видів), у яких спостерігається трансфазна та трансоваріальна передача рикетсій, а також дикі птахи (47 видів) та дикі ссавці – носії рикетсій (більше вісімдесяти видів). Існування стійкого природного вогнища інфекції сприяє зараженню різних видів домашніх тварин (велика та дрібна рогата худоба, коні, верблюди, собаки, осли, мули, свійська птиця тощо). Вони виділяють рикетсії в навколишнє середовище з екскрементами, мокротинням, молоком, навколоплідними водами протягом тривалого часу (до двох років) і можуть відігравати роль самостійного резервуара збудника в антропургічних осередках захворювання.

Зараження людей Ку-лихоманкою в антропопургічних осередках відбувається різними способами:

• аліментарний – при вживанні інфікованого молока або молочних продуктів;
• водний – при вживанні забрудненої води:
• повітряно-крапельний пил – при вдиханні пилу, що містить сухі фекалії та сечу заражених тварин або фекалії заражених кліщів;
• контактний – через слизові оболонки або пошкоджену шкіру при догляді за хворими тваринами, переробці сировини тваринного походження.

Можливий трансмісивний шлях зараження (під час атаки інфікованих кліщів), але він не має значного епідеміологічного значення.

Хвора людина може виділяти C. burnetii з мокротинням, але вона дуже рідко є джерелом інфекції; відомі поодинокі випадки Ку-лихоманки серед контактних осіб (немовлят, які отримували молоко від хворої матері, акушерів-гінекологів).

До Ку-лихоманки схильні люди різного віку, але частіше хворіють чоловіки, зайняті сільськогосподарськими роботами, тваринництвом, забоєм тварин, обробкою шкур і вовни тварин, пташиного пуху тощо. Внаслідок посилення впливу людини на природу природні вогнища вийшли за спочатку встановлені «старі» межі та утворилися антропургічні вогнища, що охоплюють свійських тварин. Захворювання, яке раніше вважалося хворобою лісорубів, геологів, мисливців, працівників лісового та сільськогосподарського господарства, тепер стало хворобою жителів великих населених пунктів і міст. Захворюваність, що спостерігається переважно навесні, влітку та восени, має спорадичний характер; зрідка трапляються групові спалахи; частіше зустрічаються безсимптомні форми інфекції. Повторні захворювання трапляються рідко; постінфекційний імунітет стійкий.

Спорадичні випадки та локальні спалахи Ку-лихоманки реєструються на всіх континентах. На географічній карті мало «білих плям» від Ку-лихоманки. Обов’язкова реєстрація випадків Ку-лихоманки в Україні була запроваджена у 1957 році. Наразі захворюваність низька: щорічно реєструється близько 500-600 випадків захворювання.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]