Лікування дихальної недостатності

Лікування пацієнтів з гострою дихальною недостатністю проводиться у відділенні інтенсивної терапії або реанімації та включає:

1. Усунення причини гострої дихальної недостатності (лікування основного захворювання).
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів.
3. Підтримка необхідного рівня легеневої вентиляції.
4. Корекція гіпоксемії та тканинної гіпоксії.
5. Корекція кислотно-лужного балансу.
6. Підтримка гемодинаміки.
7. Профілактика ускладнень гострої дихальної недостатності.

Вибір конкретних методів вирішення цих проблем залежить від багатьох факторів: характеру та тяжкості основного захворювання легень, типу дихальної недостатності, що розвинулася, початкового функціонального стану легень та дихальних шляхів, газового складу крові, кислотно-лужного балансу, віку пацієнта, наявності супутніх серцево-судинних захворювань тощо.

Забезпечення прохідності дихальних шляхів

Забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів є найважливішим завданням у лікуванні пацієнтів з гострою дихальною недостатністю, незалежно від її генезу. Наприклад, багато захворювань, що викликають паренхіматозну дихальну недостатність (хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, бронхіоліт, муковісцидоз, центральний рак легень, бронхопневмонія, туберкульоз легень тощо), характеризуються вираженою обструкцією дихальних шляхів, спричиненою набряком, інфільтрацією слизової оболонки, наявністю низького секрету в бронхах (мокротиння), спазмом гладкої мускулатури бронхів та іншими причинами. У пацієнтів з вентиляційною дихальною недостатністю бронхіальна обструкція розвивається вторинно. На тлі значного зменшення дихального об'єму та пов'язаного з цим ослаблення бронхіального дренажу. Таким чином, дихальна недостатність будь-якої природи (паренхіматозна чи вентиляційна), так чи інакше, супроводжується порушеннями бронхіальної прохідності, без усунення яких ефективне лікування дихальної недостатності практично неможливе.

Методи природного видалення мокротиння

Санація трахеобронхіального дерева починається з найпростіших методів – створення та підтримки оптимальної вологості та температури вдихуваного повітря (для зволоження та підігріву повітря використовуються звичайні (проточні, реверсивні) зволожувачі повітря). Глибоке дихання пацієнта, викликання кашльового рефлексу, перкусійний або вібраційний масаж грудної клітки також сприяють видаленню мокротиння, якщо стан пацієнта дозволяє провести ці лікувальні заходи. Гнійничковий дренаж у деяких випадках дозволяє забезпечити природний дренаж бронхів та виведення мокротиння і може бути використаний при лікуванні деяких пацієнтів з пневмонією, бронхоектазами, хронічним обструктивним бронхітом, ускладненим гострою дихальною недостатністю. Однак у важких пацієнтів з дихальною недостатністю, у непритомних пацієнтів або пацієнтів, активні рухи яких обмежені через постійний гемодинамічний моніторинг або отримання інфузійної терапії, використання цього методу очищення дихальних шляхів неможливе. Те саме стосується техніки перкусійного або вібраційного масажу грудної клітки, яка дала хороші результати у деяких пацієнтів з ознаками бронхіальної обструкції.

Бронходилататори та відхаркувальні засоби

Для відновлення прохідності дихальних шляхів використовуються бронходилататори (відхаркувальні засоби). Якщо у пацієнта є ознаки активного бактеріального запального процесу в бронхах, доцільно використовувати антибіотики.

Переважніше інгаляційне введення бронходилататорів та відхаркувальних засобів, а також ізотонічних рідин у дихальні шляхи, що не тільки сприяє більш ефективній дії цих препаратів на слизову оболонку трахеї, бронхів та трахеобронхіальний вміст, але й супроводжується необхідним зволоженням слизової оболонки. Однак слід пам'ятати, що звичайні струменеві інгалятори утворюють досить великі аерозольні частинки, які досягають лише ротоглотки, трахеї або великих бронхів. На відміну від них, ультразвукові небулайзери створюють аерозольні частинки розміром близько 1-5 нм, які проникають у просвіт не лише великих, а й дрібних бронхів і мають більш виражений позитивний вплив на слизову оболонку.

Як препарати з бронходилатуючим ефектом у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю використовуються антихолінергічні препарати, еуфілін або бета2-адренергічні агоністи.

У разі тяжкої бронхіальної обструкції доцільно поєднувати інгаляції бета2-адренергічних агоністів з пероральним або парентеральним введенням інших бронходилататорів. Еуфілін спочатку вводять у насичуючій дозі 6 мг/кг у невеликому об’ємі 0,9% розчину натрію хлориду (повільно, протягом 10-20 хв), а потім продовжують його внутрішньовенне крапельне введення у підтримуючій дозі 0,5 мг/кг/год. У пацієнтів старше 70 років підтримуючу дозу еуфіліну знижують до 0,3 мг/кг/год, а для пацієнтів із супутніми захворюваннями печінки або хронічною серцевою недостатністю – до 0,1-0,2 мг/кг/год. З відхаркувальних засобів найчастіше застосовують амброксол у добовій дозі 10-30 мг/кг (парентерально). За необхідності також призначають гідрокортизон у дозі 2,5 мг/кг парентерально кожні 6 годин або преднізолон перорально у добовій дозі 0,5-0,6 мг/кг.

Покращення реологічних властивостей мокротиння також можна досягти за допомогою інфузійної терапії, наприклад, ізотонічним розчином натрію хлориду, що сприяє помірній гемодилюції та зменшенню в'язкості мокротиння.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Методи форсованого очищення дихальних шляхів

Трахеобронхіальний катетер. Якщо вищезазначені методи санації дихальних шляхів (гнійниковий дренаж, масаж грудної клітки, використання інгаляторів тощо) недостатньо ефективні, спостерігається виражена бронхіальна обструкція та наростаюча дихальна недостатність, використовується примусове очищення трахеобронхіального дерева. Для цього в трахею вводять пластиковий катетер діаметром 0,5-0,6 см, який проводять через носовий хід або рот, а потім через голосові зв'язки в трахею, а за необхідності - в порожнину головних бронхів. Приєднання катетера (зонда) до електричного відсмоктувача дозволяє евакуювати мокротиння в межах досяжності зонда. Крім того, будучи сильним механічним подразником, зонд зазвичай викликає у пацієнта сильний рефлекторний кашель та відділення значної кількості мокротиння, що сприяє відновленню прохідності дихальних шляхів.

Слід пам'ятати, однак, що цей метод викликає у деяких пацієнтів не тільки кашльовий рефлекс, але й блювотний рефлекс, а в деяких випадках і ларингоспазм.

Мікротрахеостомія – це перкутанна катетеризація трахеї та бронхів, яка застосовується у випадках, коли планується тривале безперервне або періодичне відсмоктування трахеобронхіального вмісту, а також немає показань або технічних можливостей для проведення ендотрахеальної інтубації, фіброоптичної бронхоскопії або штучної вентиляції легень.

Після обробки шкіри пацієнта та введення місцевої анестезії захищеним скальпелем роблять прокол стінки трахеї на рівні між перснеподібним хрящем та першим трахеальним кільцем. У отвір вводять гнучкий напрямний мандрен, через який у трахею вводять трахеостомічну канюлю з м’якого полівінілхлориду з внутрішнім діаметром 4 мм. Введення катетера в трахею або бронхи зазвичай викликає сильний кашель з відділенням мокротиння, яке відсмоктується через трубку.

Крім того, розташування зонда в трахеї або одному з головних бронхів використовується для введення в трахею та бронхи рідин або лікарських речовин, що мають муколітичну, відхаркувальну дію, покращуючи реологічні властивості мокротиння.

Для цього в трахеобронхіальне дерево через катетер вводять 50-150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину натрію бікарбонату разом з антимікробними розчинами (пеніцилін, фурацилін, діоксидій тощо). Швидке введення цих розчинів під час глибокої інгаляції також провокує кашель, що дозволяє аспірацію мокротиння та покращує прохідність дихальних шляхів. За необхідності через внутрішньотрахеальний катетер (зонд) вводять невелику кількість муколітичного розчину (наприклад, 5-10 мг трипсину), який розріджує мокротиння та сприяє її відділенню. Ефект триває протягом 2-3 годин, після чого процедуру можна повторити.

У деяких випадках катетер вводиться в один з головних бронхів для аспірації бронхіального вмісту та введення ліків безпосередньо в уражену легеню, наприклад, якщо у пацієнта є ателектаз або абсцеси. Загалом, техніка перкутанної катетеризації трахеї та бронхів з аспірацією трахеобронхіального вмісту є досить ефективною та простою у виконанні, хоча під час процедури можливі ускладнення: помилкове введення катетера в стравохід, паратрахеальну клітковину, розвиток пневмотораксу, емфіземи середостіння, кровотеча. Крім того, при тривалому використанні цієї методики через 1-2 дні слизова оболонка трахеї стає менш чутливою до механічного подразнення катетером та рідкими розчинами, а кашльовий рефлекс послаблюється. Фіброоптична бронхоскопія є найефективнішим методом видалення мокротиння та санації слизової оболонки трахеї та бронхів, хоча це не єдина мета цієї процедури. У цьому випадку з'являється можливість санації слизової оболонки не тільки трахеї та головного бронха, але й інших відділів дихальних шляхів, аж до сегментарних бронхів. Методика фібробронхоскопії менш травматична, ніж мікротрахеостомія, і, крім того, має широкі діагностичні можливості.

Штучна вентиляція легень (ШВЛ). Якщо ендотрахеальний катетер або фіброоптичний бронхоскоп не забезпечують достатньої прохідності дихальних шляхів, а дихальна недостатність продовжує наростати, застосовується санація трахеобронхіального дерева за допомогою ендотрахеальної інтубації та ШВЛ, якщо показання до застосування цих методів лікування не виникли раніше через наростаючу гіпоксемію та гіперкапнію.

Неінвазивна вентиляція легень

Штучна вентиляція легень (ШВЛ) застосовується у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю для забезпечення достатньої вентиляції (видалення CO2 з організму ₎ та адекватної оксигенації крові (насичення крові O2 ₎. Найпоширенішим показанням до ШВЛ є нездатність пацієнта самостійно підтримувати ці два процеси.

Серед багатьох видів штучної вентиляції легень розрізняють інвазивну штучну вентиляцію легень (через ендотрахеальну трубку або трахеостомію) та неінвазивну штучну вентиляцію легень (через лицьову маску). Таким чином, термін «неінвазивна вентиляція» використовується для позначення штучної вентиляції легень без інвазивного (ендотрахеального) проникнення в дихальні шляхи. Застосування неінвазивної вентиляції легень у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю дозволяє уникнути багатьох побічних ефектів інтубації трахеї, трахеостомії та самої інвазивної штучної вентиляції легень. Для пацієнта цей метод лікування є більш комфортним, дозволяючи йому їсти, пити, розмовляти, відхаркувати тощо під час цієї процедури.

Для проведення неінвазивної вентиляції легень використовуються 3 види масок:

• носові маски, що закривають лише ніс;
• ороназальні маски, що закривають і ніс, і рот;
• Мундштуки, що являють собою стандартні пластикові трубки, що утримуються в певному положенні за допомогою мундштука.

Останній метод зазвичай використовується при лікуванні пацієнтів із хронічною гострою дихальною недостатністю, коли потрібне тривале застосування неінвазивної штучної вентиляції легень. При гострій гострій дихальній недостатності частіше використовуються ороназальні маски.

Існують різні режими неінвазивної вентиляції легень, серед яких найбільшого поширення набули методи, що передбачають створення позитивного тиску в дихальних шляхах у різні фази дихального циклу (НППТ – неінвазивна вентиляція з позитивним тиском).

Вентиляція з позитивним тиском на вдиху забезпечує підвищений тиск у дихальних шляхах під час вдиху. Це збільшує градієнт тиску між конвекційною та альвеолярною (дифузія, газообмін) зонами, тим самим сприяючи вдиху та насиченню крові оксигенацією. Цей режим може використовуватися як для повністю контрольованої, так і для допоміжної вентиляції.

Вентиляція з позитивним тиском наприкінці видиху (ПТКД). Цей режим передбачає створення невеликого позитивного тиску в дихальних шляхах наприкінці видиху (зазвичай не більше 5-10 см H2O), що запобігає колапсу альвеол, зменшує ризик феномену раннього експіраторного закриття бронхів, призводить до випрямлення ателектазу та збільшення ФОК. Завдяки збільшенню кількості та розмірів функціонуючих альвеол покращується вентиляційно-перфузійне співвідношення, зменшується альвеолярний шунт, що є причиною покращення оксигенації та зменшення гіпоксемії.

Режим штучної вентиляції легень PEEP зазвичай використовується для лікування пацієнтів з паренхіматозною гострою дихальною недостатністю, ознаками бронхіальної обструкції, низьким показником об'єму дихання (FOE), схильністю пацієнтів до розвитку раннього експіраторного бронхіального колапсу та вентиляційно-перфузійних порушень (ХОЗЛ, бронхіальна астма, пневмонія, ателектаз, гострий респіраторний дистрес-синдром, кардіогенний набряк легень тощо).

Слід пам'ятати, що під час проведення ШВЛ у режимі PEEP через підвищення середнього внутрішньогрудного тиску може порушуватися відтік венозної крові до правих відділів серця, що супроводжується гіповолемією та зниженням серцевого викиду та артеріального тиску.

ШВЛ із постійним позитивним тиском у дихальних шляхах (CPAP) характеризується тим, що позитивний тиск (вищий за атмосферний) підтримується протягом усього дихального циклу. У більшості випадків тиск під час вдиху підтримується на рівні 8-11 см H2O, а в кінці видиху (PEEP) - 3-5 см H2O. Частоту дихання зазвичай встановлюють від 12-16 за хвилину до 18-20 за хвилину (у пацієнтів з ослабленими дихальними м'язами).

За умови гарної переносимості можна збільшити тиск вдиху до 15-20 см H2O, а PEEP до 8-10 см H2O. Кисень подається безпосередньо в маску або в інгаляційний шланг. Концентрацію кисню регулюють таким чином, щоб насичення киснем (SaO2 ₎ було вище 90%.

У клінічній практиці використовуються також інші модифікації описаних режимів неінвазивної вентиляції з позитивним тиском.

Найпоширенішими показаннями до проведення НППВ є відомі клінічні та патофізіологічні ознаки дихальної недостатності. Важливою умовою для проведення НППВ є адекватність та здатність пацієнта співпрацювати з лікарем під час процедури НППВ, а також здатність адекватно видаляти мокротиння. Крім того, недоцільно використовувати методику НППВ пацієнтам з нестабільною гемодинамікою, інфарктом міокарда або нестабільною стенокардією, серцевою недостатністю, неконтрольованими аритміями, зупинкою дихання тощо.

Показання до застосування НППВ при гострій дихальній недостатності (за С. Мехла, Н.С. Хілл, 2004 у модифікації)

Патофізіологічні ознаки дихальної недостатності	Гіпоксемія без гіперкапнії Гостра (або гостра на тлі хронічної) гіперкапнія Респіраторний ацидоз
Клінічні ознаки дихальної недостатності	Задишка Парадоксальний рух черевної стінки Участь допоміжних м'язів у диханні
Вимоги до пацієнта	Здатність захисників дихальних шляхів Співпраця з лікарем Мінімальна трахеобронхіальна секреція Гемодинамічна стабільність
Відповідні категорії пацієнтів	ХОЗЛ Бронхіальна астма Кістозний фіброз Набряк легень Пневмонія Відмова від інтубації

Під час проведення НППВ необхідно контролювати артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень, ЕКГ, сатурацію крові киснем та основні гемодинамічні параметри. При стабілізації стану пацієнта НППВ можна перервати на короткі періоди, а потім повністю припинити, якщо при самостійному диханні частота дихання не перевищує 20-22 за хвилину, сатурація крові киснем залишається на рівні більше 90% та спостерігається стабілізація газового складу крові.

Неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (НПТТ), що забезпечує непрямий «доступ» до дихальних шляхів (через маску), є простішим та комфортнішим методом респіраторної підтримки для пацієнта та дозволяє уникнути низки побічних ефектів та ускладнень ендотрахеальної інтубації або трахеостомії. Водночас, використання НПТТ вимагає наявності неушкоджених дихальних шляхів та адекватної співпраці пацієнта та лікаря (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Інвазивна вентиляція легень

Традиційна інвазивна штучна вентиляція легень (ШВЛ) за допомогою ендотрахеальної трубки або трахеостомії зазвичай використовується при тяжкій гострій дихальній недостатності та в багатьох випадках може запобігти швидкому прогресуванню захворювання та навіть смерті пацієнта.

Клінічними критеріями переведення пацієнтів на штучну вентиляцію легень є гостра дихальна недостатність, що супроводжується вираженою задишкою (більше 30-35 за хвилину), збудженням, комою або сном зі зниженням свідомості, вираженим наростаючим ціанозом або землистим кольором шкіри, підвищеним потовиділенням, тахікардією або брадикардією, активною участю допоміжних м'язів у диханні та виникненням парадоксальних рухів черевної стінки.

Згідно з даними визначення газового складу крові та інших методів функціонального дослідження, застосування штучної вентиляції легень показано, коли порівняно з необхідними значеннями життєва ємність легень зменшується більш ніж наполовину, насичення артеріальної крові киснем менше 80%, PaO2 нижче ₅₅ мм рт. ст., _PaCO2 вище 53 мм рт. ст. та pH нижче 7,3.

Важливим, а часом і вирішальним критерієм для переведення пацієнта на штучну вентиляцію легень є швидкість погіршення функціонального стану легень та порушення газового складу крові.

Абсолютними показаннями до штучної вентиляції легень є (С.Н. Авдєєв, А.Г. Чучолін, 1998):

• зупинка дихання;
• важкі порушення свідомості (ступор, кома);
• нестабільна гемодинаміка (систолічний артеріальний тиск < 70 мм рт. ст., частота серцевих скорочень < 50 уд./хв або > 160 уд./хв);
• втома дихальних м'язів. Відносними показаннями до штучної вентиляції легень є:
• частота дихання > 35 за хвилину;
• рН артеріальної крові < 7,3;
• PaCO2 > ₂ <55 мм рт. ст., незважаючи на кисневу терапію.

Переведення пацієнта на інвазивну ШВЛ зазвичай показане у випадках тяжкої та прогресуючої вентиляційної (гіперкапнічної), паренхіматозної (гіпоксемічної) та змішаної форм гострої дихальної недостатності. Водночас слід пам'ятати, що цей метод респіраторної підтримки з очевидних причин є найбільш ефективним у пацієнтів з вентиляційною формою гострої дихальної недостатності, оскільки ШВЛ впливає насамперед на газообмін у конвекційній зоні. Як відомо, паренхіматозна форма дихальної недостатності в більшості випадків викликана не зменшенням об'єму вентиляції, а порушенням вентиляційно-перфузійних співвідношень та іншими змінами, що відбуваються в альвеолярній (дифузійній) зоні. Тому застосування ШВЛ у цих випадках менш ефективне і, як правило, не може повністю усунути гіпоксемію. Збільшення PaO2 _у пацієнтів з паренхіматозною дихальною недостатністю, яке тим не менш відбувається під впливом штучної вентиляції легень, зумовлене головним чином зменшенням енергетичних витрат на дихання та деяким збільшенням градієнта концентрації кисню між конвекційною та альвеолярною (дифузійною) зонами, що пов'язано зі збільшенням вмісту кисню у вдихуваній суміші та використанням режиму штучної вентиляції з позитивним тиском під час вдиху. Крім того, використання режиму PEEP, який запобігає виникненню мікроателектазу, альвеолярного колапсу та феномену раннього експіраторного закриття бронхів, сприяє збільшенню FRC, деякому покращенню вентиляційно-перфузійних співвідношень та зменшенню альвеолярного шунтування крові. Завдяки цьому в деяких випадках вдається досягти помітного зниження клінічних та лабораторних ознак гострої дихальної недостатності.

Інвазивна штучна вентиляція легень найбільш ефективна у пацієнтів з вентиляційною формою гострої дихальної недостатності. У разі паренхіматозної форми дихальної недостатності, особливо при тяжких порушеннях вентиляційно-перфузійних співвідношень, перелічені режими штучної вентиляції легень, хоча й позитивно впливають на PaO2 _, у деяких випадках все ж не можуть радикально усунути артеріальну гіпоксемію та є неефективними.

Слід, однак, враховувати, що в клінічній практиці частіше зустрічаються випадки змішаної дихальної недостатності, які характеризуються порушеннями як в альвеолярній (дифузійній), так і в конвекційній зонах, що завжди залишає надію на позитивний ефект від застосування штучної вентиляції легень у цих пацієнтів.

Основні параметри штучної вентиляції легень (О.А. Доліна, 2002):

• хвилинний об'єм вентиляції (ХОВ);
• дихальний об'єм (ДО);
• частота дихання (ЧД);
• тиск під час вдиху та видиху;
• співвідношення часу вдиху та видиху;
• швидкість закачування газу.

Усі перелічені параметри тісно взаємопов’язані один з одним. Вибір кожного з них залежить від багатьох факторів, що враховуються, насамперед від форми дихальної недостатності, характеру основного захворювання, що спричинило гостру дихальну недостатність, функціонального стану легень, віку пацієнтів тощо.

Зазвичай штучна вентиляція легень проводиться в режимі помірної гіпервентиляції, що викликає деякий респіраторний алкалоз та пов'язані з ним порушення центральної регуляції дихання, гемодинаміки, електролітного складу та тканинного газообміну. Режим гіпервентиляції – це вимушений захід, пов'язаний з нефізіологічним взаємозв'язком між вентиляцією та кровотоком у легенях під час штучного вдиху та видиху (G. Diette, R. Brower, 2004).

У клінічній практиці використовується велика кількість режимів штучної вентиляції легень, які детально описані в спеціальних рекомендаціях з анестезіології та реанімації. Найпоширенішими з них є безперервна примусова вентиляція (ПМВ), допоміжно-контрольована вентиляція (ДКВ), періодична примусова вентиляція (ПМВ), синхронізована періодична примусова вентиляція (СІМВ), вентиляція з підтримкою тиску (ПТТ), вентиляція з контрольованим тиском (ККТ) та інші.

Традиційна контрольована вентиляція легень (ТКВ) – це повністю контрольована примусова вентиляція легень. Цей режим штучної вентиляції легень застосовується у пацієнтів, які повністю втратили здатність самостійно дихати (пацієнти з порушеннями центральної регуляції дихання, паралічем або вираженою втомою дихальних м’язів, а також пацієнти з пригніченням дихання, спричиненим застосуванням міорелаксантів та наркотичних засобів під час хірургічного втручання тощо). У цих випадках апарат штучної вентиляції легень автоматично вдуває необхідну порцію повітря в легені з певною частотою.

Допоміжна контрольована вентиляція (КВ) застосовується у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю, які зберігають здатність дихати самостійно, хоча й не зовсім ефективно. У цьому режимі встановлюються мінімальна частота дихання, дихальний об'єм та швидкість вдиху. Якщо пацієнт самостійно робить адекватну спробу вдиху, апарат ШВЛ негайно «реагує» на це, вдуваючи заданий об'єм повітря, і, таким чином, «бере на себе» частину роботи дихання. Якщо частота спонтанних (самостійних) вдихів більша за встановлену мінімальну частоту дихання, всі дихальні цикли асистуються. Якщо ж протягом певного інтервалу часу (t) немає спроби самостійного вдиху, апарат ШВЛ автоматично здійснює «контрольовану» інсуфляцію повітря. Допоміжна контрольована вентиляція, при якій апарат ШВЛ бере на себе більшу частину або всю роботу дихання, часто застосовується у пацієнтів з нервово-м'язовою слабкістю або з сильною втомою дихальних м'язів.

Режим періодичної примусової вентиляції (ПВВ) базується, по суті, на тих самих принципах, що й допоміжна контрольована вентиляція. Різниця полягає в тому, що апарат ШВЛ реагує не на кожну спробу пацієнта зробити самостійний вдих, а лише в тому випадку, якщо спонтанне дихання пацієнта не забезпечує заданої частоти та об'єму вентиляції. Апарат періодично вмикається для виконання одного циклу примусового дихання. За відсутності спроб успішного дихання апарат ШВЛ виконує «контрольоване дихання» у примусовому режимі.

Модифікацією цього методу штучної вентиляції легень є синхронізована та періодична примусова вентиляція легень (СІМВ), при якій апарат штучної вентиляції легень підтримує періодичні дихальні цикли, синхронізовані зі зусиллями пацієнта, якщо такі є. Це дозволяє уникнути автоматичного вдування повітря в легені посередині або на висоті спонтанного вдиху пацієнта та зменшує ризик баротравми. Синхронізована періодична примусова вентиляція легень використовується у пацієнтів з тахіпное, які потребують значної вентиляційної підтримки. Крім того, поступове збільшення інтервалів між форсованими циклами сприяє відученню пацієнта від штучного дихання під час тривалої штучної вентиляції легень (О.А. Доліна, 2002). Режим вентиляції з підтримкою тиску на вдиху (ПТПВ). У цьому режимі кожен спонтанний вдих пацієнта підтримується апаратом штучної вентиляції легень, який реагує на дихальні зусилля пацієнта, швидко підвищуючи тиск в ендотрахеальній трубці до рівня, обраного лікарем. Цей тиск підтримується протягом усього вдиху, після чого тиск у трубці падає до 0 або до PEEP, необхідного для адекватного вдиху пацієнта. Таким чином, у цьому режимі вентиляції частота дихання, швидкість та тривалість вдиху, що підтримуються апаратом штучної вентиляції легень, повністю визначаються пацієнтом. Цей режим вентиляції, який є найкомфортнішим для пацієнта, часто використовується для відучення від штучного дихання, поступово знижуючи рівень підтримки тиском.

Слід додати, що вищезазначені та багато інших режимів штучної вентиляції легень часто використовують PEEP - позитивний тиск наприкінці видиху. Переваги цієї методики вентиляції були описані вище. Режим PEEP використовується переважно у пацієнтів з альвеолярним шунтом, раннім експіраторним закриттям дихальних шляхів, колапсом альвеол, ателектазом тощо.

Режим високочастотної вентиляції (ВЧВ) має низку переваг перед описаними методами об'ємної вентиляції та останніми роками завойовує все більше прихильників. Цей режим поєднує малий дихальний об'єм та високу частоту вентиляції. При так званій струменевому ВЧВ зміна фаз вдиху та видиху відбувається з частотою 50-200 за хвилину, а при коливальному ВЧВ досягає 1-3 тисяч за хвилину. Дихальний об'єм і, відповідно, перепади тиску на вдиху-видиху в легенях різко знижуються. Внутрішньолегеневий тиск залишається практично постійним протягом усього дихального циклу, що значно знижує ризик баротравми та гемодинамічних порушень. Крім того, спеціальні дослідження показали, що використання ВЧВ навіть у пацієнтів з паренхіматозною гострою дихальною недостатністю дозволяє збільшити PaO2 _на 20-130 мм рт. ст. більше, ніж при традиційній об'ємній вентиляції. Це доводить, що ефект високочастотної ШВЛ поширюється не лише на зону конвекції, а й на альвеолярну (дифузійну) зону, де оксигенація значно покращується. Крім того, цей режим штучної вентиляції легень, очевидно, супроводжується покращеним дренажем найдрібніших бронхів та бронхіол.

Під час проведення штучної вентиляції легень слід пам'ятати про можливі ускладнення та небажані наслідки штучної вентиляції легень, до яких належать:

• спонтанний пневмоторакс, що виникає внаслідок надмірного підвищення внутрішньолегеневого тиску, наприклад, при використанні режиму PEEP у пацієнтів з бульозною емфіземою легень або з первинним пошкодженням легеневої тканини;
• порушення венозного повернення крові до правої половини серця, гіповолемія, зниження серцевого викиду та артеріального тиску внаслідок підвищення внутрішньогрудного тиску;
• погіршення вентиляційно-перфузійних порушень внаслідок здавлення легеневих капілярів та зменшення легеневого кровотоку;
• виникнення респіраторного алкалозу та пов'язаних з ним порушень центральної регуляції дихання, гемодинаміки, електролітного складу та тканинного газообміну в результаті тривалої та недостатньо контрольованої гіпервентиляції;
• інфекційні ускладнення (наприклад, нозокоміальна пневмонія тощо);
• аспірація;
• ускладнення інтубації у вигляді розривів стравоходу, розвитку медіастинальної емфіземи, підшкірної емфіземи тощо.

Для запобігання цим ускладненням необхідно ретельно підбирати режими штучної вентиляції легень та її основні параметри, а також враховувати всі показання та протипоказання до цього методу лікування.

Киснева терапія

Найважливішим компонентом комплексного лікування пацієнтів з дихальною недостатністю будь-якого генезу є киснева терапія, застосування якої в багатьох випадках супроводжується значними позитивними результатами. Водночас слід пам'ятати, що ефективність цього методу лікування дихальної недостатності залежить від механізму гіпоксії та багатьох інших факторів (О.А. Доліна, 2002). Крім того, застосування кисневої терапії може супроводжуватися небажаними побічними ефектами.

Показаннями до призначення кисневої терапії є клінічні та лабораторні ознаки дихальної недостатності: задишка, ціаноз, тахікардія або брадикардія, зниження толерантності до фізичного навантаження, наростаюча слабкість, артеріальна гіпотензія або гіпертензія, порушення свідомості, а також гіпоксемія, зниження насичення крові киснем, метаболічний ацидоз тощо.

Існує кілька методів кисневої терапії: інгаляційна киснева терапія, гіпербарична, внутрішньовенна, екстракорпоральна оксигенація, використання штучних носіїв кисню та антигіпоксичних засобів. Інгаляційна киснева терапія є найбільш широко використовуваною в клінічній практиці. Кисень вдихають через носові канюлі, маску для обличчя, ендотрахеальну трубку, трахеостомічні канюлі тощо. Перевагою використання носових канюль був мінімальний дискомфорт для пацієнта, можливість говорити, кашляти, пити та їсти. До недоліків методу можна віднести неможливість підвищити концентрацію кисню у вдихуваному повітрі (FiO2) до понад 40%. Маска для обличчя забезпечує вищу концентрацію кисню та забезпечує краще зволоження вдихуваної суміші, але створює значний дискомфорт. Під час інтубації трахеї концентрація кисню може бути високою.

Вибираючи оптимальну концентрацію кисню у вдихуваному повітрі, слід дотримуватися принципу його мінімального вмісту, який все ще може забезпечити хоча б нижню допустиму межу PaO2 ₍ близько 60-65 мм рт. ст.) та SaO2 ₍ 90%). Використання надлишкових концентрацій кисню протягом багатьох годин або днів може негативно впливати на організм. Так, якщо у пацієнтів з дихальною недостатністю спостерігається гіперкапнія, використання високих концентрацій кисню в кисневій терапії призводить не тільки до нормалізації, але й до підвищення вмісту кисню в крові (PaO2), що може згладити клінічні прояви дихальної недостатності під час інгаляції, незважаючи на збереження гіперкапії. Однак після припинення інгаляції кисню можуть виникнути його негативні наслідки, зокрема, пригнічення центральних гіпоксичних механізмів стимуляції дихання. В результаті погіршується гіповентиляція легень, ще більше підвищується рівень CO2 _у крові, розвивається респіраторний ацидоз та посилюються клінічні ознаки гострої дихальної недостатності.

Цьому також сприяють інші негативні наслідки гіпероксії:

• затримка вуглекислого газу в тканинах через те, що зі збільшенням концентрації оксигемоглобіну в крові значно знижується вміст відновленого гемоглобіну, який, як відомо, є одним з найважливіших «переносників» вуглекислого газу;
• погіршення вентиляційно-перфузійних співвідношень у легенях через пригнічення механізму гіпоксичної легеневої вазоконстрикції, оскільки під впливом високих концентрацій кисню посилюється перфузія погано вентильованих ділянок легеневої тканини; крім того, розвиваються абсорбційні мікроателектази, що сприяють збільшенню альвеолярного шунтування крові;
• пошкодження паренхіми легень супероксидними радикалами (руйнування сурфактанту, пошкодження війчастого епітелію, порушення дренажної функції дихальних шляхів та розвиток на цьому тлі абсорбційних мікроателектазів)
• денітрогенізація крові (вимиванням азоту), що призводить до набряку та повнокров'я слизових оболонок;
• гіпероксичне ураження ЦНС та інші.

При призначенні кисневих інгаляцій доцільно дотримуватися наступних рекомендацій (AP Zipber, 1996):

• Найбільш раціональним способом тривалої кисневої терапії є мінімальна концентрація кисню у вдихуваному повітрі, що забезпечує нижню допустиму межу кисневих параметрів, а не нормальні та, тим більше, надмірні.
• Якщо під час вдихання повітря _PaO2 < 65 мм рт. ст., PaO2 ₍ у венозній крові) < 35 мм рт. ст., і немає гіперкапнії (PaCO2 _< 40 мм рт. ст.), можна використовувати високі концентрації кисню, не побоюючись пригнічення дихання.
• Якщо під час вдихання повітря _PaO2 < 65 мм рт. ст., PaCO2 _< 35 мм рт. ст. та PaCO2 _> 45 мм рт. ст. (гіперкапнія), концентрація кисню у вдихуваному повітрі не повинна перевищувати 40%, або кисневу терапію з вищими концентраціями слід поєднувати зі штучною вентиляцією легень.

Перед переведенням пацієнта на штучну вентиляцію легень доцільно спробувати неінвазивний режим вентиляції, який зазвичай дозволяє знизити концентрацію кисню у вдихуваній суміші. Збільшення об'єму легень, що робить кисневу терапію ефективнішою та запобігає виникненню ателектазу внаслідок гіпероксії, можна досягти за допомогою режиму PEEP.

Підтримка гемодинаміки

Найважливішою умовою ефективної терапії пацієнтів з гострою дихальною недостатністю є підтримка адекватної гемодинаміки. З цією метою у відділеннях інтенсивної терапії або реанімації у важких пацієнтів проводиться обов'язковий моніторинг артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску, серцевого викиду та серцевого викиду. У пацієнтів з гострою дихальною недостатністю найчастіші зміни гемодинаміки полягають у виникненні гіповолемії. Цьому сприяє високий внутрішньогрудний тиск у пацієнтів з обструктивними та рестриктивними захворюваннями легень, що обмежує кровотік до правих відділів серця та призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові. Вибір неадекватного режиму штучної вентиляції легень також може сприяти підвищенню тиску в дихальних шляхах та грудній клітці.

Нагадаємо, що гіповолемічний тип кровообігу, що розвивається у таких пацієнтів, характеризується різким зниженням ЦВТ (< 5 мм рт. ст.), ПАОТ та діастолічного тиску в легеневій артерії (< 9 мм рт. ст.) та КІ (< 1,8-2,0 л/хв × м2 ⁾, а також систолічного артеріального тиску (< 90 мм рт. ст.) та пульсового тиску (< 30 мм рт. ст.).

Найбільш характерними гемодинамічними ознаками гіповолемії є:

• Низькі значення ЦВТ (< 5 мм рт. ст.) та, відповідно, колапс периферичних вен при обстеженні.
• Зниження артеріального тиску (ПАТ) або діастолічного тиску в легеневій артерії та відсутність вологих хрипів та інших ознак застою крові в легенях.
• Зниження СІ та систолічного і пульсового артеріального тиску.

Лікування пацієнтів з гіповолемією має бути спрямоване, перш за все, на збільшення венозного повернення до серця, досягнення оптимального рівня PAOP (15-18 мм рт. ст.) та відновлення насосної функції лівого шлуночка переважно шляхом збільшення переднавантаження та активації механізму Старлінга.

З цією метою пацієнтам з гіповолемією призначають інфузії 0,9% розчину натрію хлориду або низькомолекулярних декстранів, таких як реополіглюкін або декстран 40. Останні не тільки ефективно заповнюють внутрішньосудинний об'єм крові, але й покращують реологічні властивості крові та мікроциркуляцію. Лікування проводиться під контролем ЦВТ, ПАОТ, СІ та АТ. Введення рідини припиняють, коли систолічний артеріальний тиск підвищується до 100 мм рт. ст. і вище та/або коли ПАОТ (або діастолічний тиск у легеневій артерії) підвищується до 18-20 мм рт. ст., з'являються задишка та вологі хрипи в легенях і підвищується ЦВТ.

Корекція кислотно-лужного балансу

Значні порушення газового складу крові у пацієнтів з дихальною недостатністю часто супроводжуються вираженими порушеннями кислотно-лужного балансу, що, як правило, негативно впливає на метаболічні процеси в легенях та інших внутрішніх органах, стан регуляції дихання та серцево-судинної системи, ефективність лікування пацієнтів. Недостатньо підібрані параметри кисневої терапії та штучної вентиляції легень у пацієнтів з гострою або хронічною дихальною недостатністю також можуть призвести до значних порушень pH крові.

Респіраторний ацидоз (pH < 7,35; BE нормальна або > 2,5 ммоль/л; SW нормальна або > 25 ммоль/л) у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю розвивається внаслідок тяжкої гіповентиляції легень, яка розвивається у пацієнтів з пневмотораксом, плевральним випотом, травмою грудної клітки, ателектазом легень, пневмонією, набряком легень, бронхіальним статусом. Респіраторний ацидоз може бути спричинений пригніченням центральних механізмів регуляції дихання (пригніченням дихального центру), а також тривалою кисневою терапією з використанням дихальної суміші з високим вмістом кисню. У всіх цих випадках респіраторний ацидоз поєднується з підвищенням PaCO2 _у крові > 45 мм рт. ст. (гіперкапнія).

Найкращим способом корекції респіраторного ацидозу у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю є заходи, спрямовані на покращення вентиляції легень (неінвазивна або інвазивна штучна вентиляція легень) та, звичайно, лікування основного захворювання. За необхідності проводиться стимуляція дихального центру (налоксон, налорфі).

Респіраторний алкалоз (pH > 7,45; BE нормальна або < -2,5 ммоль/л; SB нормальна або < 21 ммоль/л) іноді розвивається у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю під час проведення штучної вентиляції легень, якщо основні параметри цієї процедури підібрані не дуже вдало, що призводить до розвитку гіпервентиляції легень. Респіраторний алкалоз поєднується зі зниженням PaCO2 < 35 мм рт. ст. (гіпокапнія) та помірним дефіцитом основ.

Корекція респіраторного алкалозу передбачає, перш за все, оптимізацію параметрів штучної вентиляції легень та зниження частоти дихання та дихального об'єму.

Метаболічний ацидоз (pH < 7,35, BE < -2,5 ммоль/л та SW < 21 ммоль/л) розвивається у пацієнтів з тяжкою дихальною недостатністю та вираженою тканинною гіпоксією, що супроводжується накопиченням великої кількості недоокислених продуктів обміну та органічних кислот у тканинах. В результаті компенсаторної гіпервентиляції легень (якщо це можливо) PaCO2 знижується до _< 35 мм рт. ст. та розвивається гіпокапнія.

Для усунення метаболічного ацидозу, перш за все, необхідно правильно скоригувати гемодинаміку, мікроциркуляцію та водно-електролітний баланс. Застосування бікарбонатних буферів (4,2% та 8,4% розчин бікарбонату натрію, 3,6% розчин тризаміну - ТАМ, 1% розчин лактозолу) рекомендується лише за критичних значень pH, оскільки його швидка нормалізація може призвести до зриву компенсаторних процесів, порушень осмолярності, електролітного балансу та тканинного дихання. Не слід забувати, що в більшості випадків метаболічний ацидоз на початкових стадіях свого розвитку є компенсаторною реакцією організму на патологічний процес, спрямованою на підтримку оптимальної оксигенації тканин.

Корекцію метаболічного ацидозу внутрішньовенним введенням буферних розчинів слід розпочинати у випадках, коли pH знаходиться в діапазоні 7,15-7,20.

Для розрахунку дози внутрішньовенно введених буферних розчинів пропонується використовувати такі формули:

1. 4,2% розчин NaHCO3 ₍ мл) = 0,5 x (BE × маса тіла);
2. 8,4% розчин NaHCO3 ₍ мл) = 0,3 x (BE × маса тіла);
3. 3,6% TNAM (мл) = BE x маса тіла.

У цьому випадку ВЕ вимірюється в ммоль/л, а маса тіла – в кг.

Внутрішньовенні інфузії буферних розчинів вимагають ретельного контролю динаміки електролітного складу крові та pH. Наприклад, при введенні розчину бікарбонату натрію можливе значне підвищення вмісту натрію в плазмі крові, що може спричинити гіперосмолярний стан, відповідно, підвищений ризик розвитку набряку легень, набряку мозку, артеріальної гіпертензії тощо. При передозуванні бікарбонату натрію існує ризик розвитку метаболічного алкалозу, який супроводжується посиленням тканинної гіпоксії та пригніченням дихального центру через зсув кривої оксигенації гемоглобіну ліворуч та збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню.

Тривала киснева терапія та штучна вентиляція легень вдома у пацієнтів із хронічною дихальною недостатністю

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Тривала киснева терапія вдома

Відомо, що тривала гіпоксія різних органів і тканин у пацієнтів із хронічною дихальною недостатністю призводить до розвитку низки серйозних морфологічних та функціональних порушень: легеневої артеріальної гіпертензії, хронічної легенево-серцевої недостатності, гемодинамічних, нейропсихіатричних розладів, порушень кислотно-лужного балансу та електролітного обміну, а у важких випадках – до поліорганної недостатності. Хронічна гіпоксія закономірно супроводжується зниженням якості життя та виживання пацієнтів.

З метою запобігання гіпоксичному ураженню органів і тканин у пацієнтів з тяжкою хронічною дихальною недостатністю в останні роки все частіше використовується тривала киснева терапія вдома. Концепцію тривалої кисневої терапії вперше запропонував у 1922 році Д. Барах, але більшого поширення у світі вона отримала лише в 1970-х і 1980-х роках.

Тривала киснева терапія наразі є єдиним прийнятним методом лікування в домашніх умовах, здатним знизити смертність у пацієнтів із хронічною дихальною недостатністю, наприклад, продовжити життя пацієнтів із ХОЗЛ на 6-7 років. Водночас прогноз життя значно покращується, якщо тривалість кисневої терапії перевищує 15 годин на добу (MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Тривала, протягом багатьох місяців і років, киснева терапія збільшує вміст кисню в артеріальній крові, що призводить до збільшення його доставки до серця, мозку та інших життєво важливих органів. Крім того, тривала киснева терапія супроводжується зменшенням задишки, підвищенням толерантності до фізичного навантаження, зниженням гематокриту, покращенням функції та метаболізму дихальних м'язів, покращенням нейропсихологічного стану пацієнтів та зменшенням частоти госпіталізацій (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Показаннями для призначення тривалої кисневої терапії пацієнтам із хронічною дихальною недостатністю є (WJ O'Donohue, 1995):

• _{значення PaO2 у стані спокою} менше 55 мм рт. ст. або SaO2 _менше 88%;
• значення _PaO2 у спокої від 56 до 59 мм рт. ст. або SaO2 _менше 89% за наявності клінічних та/або електрокардіографічних ознак хронічної легенево-серцевої недостатності (компенсованої або декомпенсованої) або вторинного еритроцитозу (гематокрит 56% або більше).

Метою кисневої терапії у пацієнтів із хронічною дихальною недостатністю є корекція гіпоксемії та досягнення значень PaO2 _понад 60 мм рт. ст. та сатурації артеріальної крові (SaO2 _{) понад 90%. ПідтримкаPaO2} у межах 60-65 мм рт. ст. вважається оптимальною. Через синусоїдальну форму кривої дисоціації оксигемоглобіну збільшення _PaO2 понад 60 мм рт. ст. призводить лише до незначного збільшення SaO2 _та вмісту кисню в артеріальній крові, але може призвести до затримки вуглекислого газу. Таким чином, тривала киснева терапія не показана пацієнтам із хронічною дихальною недостатністю та значеннями PaO2 _> 60 мм рт. ст.

При призначенні тривалої кисневої терапії в більшості випадків вибирають невеликі потоки кисню – 1-2 літри за хвилину, хоча у найважчих пацієнтів потік можна збільшити в 1,5-2 рази. Зазвичай рекомендується використовувати кисневу терапію протягом 15 і більше годин на добу, в тому числі під час нічного сну. Неминучі перерви між сеансами кисневої терапії не повинні перевищувати 2 годин.

Як джерела кисню для тривалої кисневої терапії в домашніх умовах найзручніше використовувати спеціальні кисневі концентратори, які дозволяють відокремлювати кисень від атмосферного повітря та концентрувати його. Конструкція цих автономних апаратів може забезпечити достатньо високий вміст кисню у вдихуваній газовій суміші (від 40% до 90%) зі швидкістю 1-4 л/хв. Як системи доставки кисню до дихальних шляхів найчастіше використовуються носові канюлі, прості маски або маски Вентурі.

Як і у пацієнтів з гострою дихальною недостатністю, вибір концентрації кисню у вдихуваній газовій суміші під час тривалої кисневої терапії залежить від форми дихальної недостатності, газового складу крові та кислотно-лужного балансу. Так, у пацієнтів з тяжкими порушеннями вентиляції та артеріальною гіпоксемією в поєднанні з гіперкапнією та/або периферичними набряками, спричиненими декомпенсованою легеневою хворобою серця, киснева терапія навіть 30-40% киснево-повітряною сумішшю може супроводжуватися гіповентиляцією, ще більшим підвищенням PaCO2 _, респіраторним ацидозом і навіть розвитком коми, що пов'язано з пригніченням нормальної реакції дихального центру на гіперкапнію. Тому в цих випадках рекомендується використовувати 24-28% киснево-повітряну суміш та ретельно контролювати кислотно-лужний баланс та газовий склад крові під час лікування.

Тривала штучна вентиляція легень вдома

Більш ефективним методом лікування пацієнтів з тяжкими порушеннями вентиляції легень та нічною та денною гіперкапнією є хронічна респіраторна підтримка за допомогою портативних апаратів ШВЛ. Тривала домашня вентиляція легень – це метод тривалої респіраторної підтримки пацієнтів зі стабільною хронічною дихальною недостатністю, які не потребують інтенсивної терапії. Цей метод лікування, особливо в поєднанні з раціональною кисневою терапією, може значно збільшити тривалість життя пацієнтів з хронічною дихальною недостатністю, покращити їх якість життя та посилити функцію дихальної системи. В результаті систематичного застосування цього методу лікування спостерігається зменшення гіперкапнії, гіпоксемії, зниження роботи дихальних м’язів, відновлення чутливості дихального центру до CO2 _тощо. П’ятирічна виживаність пацієнтів, які отримують тривалу домашню вентиляцію легень, становить 43%,

Тривала штучна вентиляція легень показана переважно пацієнтам, які не палять, у яких у стабільному стані (поза загостренням) спостерігаються виражені порушення вентиляції: ОФВ1 менше 1,5 л та ФЖЕЛ менше 2 л та тяжка артеріальна гіпоксемія (PaO2 _< 55 мм рт. ст.) з гіперкапнією або без неї. Одним із критеріїв відбору пацієнтів для низькопотокової кисневої терапії є набряк як прояв легеневої гіпертензії та недостатності кровообігу.

Основні показання до тривалої вентиляції будинку.

Клінічний

• Сильна задишка у стані спокою
• Слабкість, значне зниження толерантності до фізичних навантажень
• Розлади сну, спричинені гіпоксемією
• Зміни особистості, пов'язані з хронічною гіпоксемією
• Ознаки легеневої гіпертензії та легенево-серцевих захворювань, які не піддаються консервативній терапії

Функціональний

• ОФВ1 < 1,5 л або/та ФЖЕЛ < 2 л або/та
• PaO2 < 55 мм рт. ст. або SaO2 < 88% _або
• PaO2 у межах 55-59 мм рт. ст. у поєднанні з ознаками компенсованої або декомпенсованої легеневої хвороби серця, набряком або гематокритом більше 55% та/ _або
• PaCO2 > 55 мм рт. ст. _або
• PaCO2 у діапазоні від ₅₀ до 54 мм рт. ст. у поєднанні з нічною десатурацією (SaO2 _< 88% або
• PaCO2 у діапазоні від ₅₀ до 54 мм рт. ст. у поєднанні з частими епізодами госпіталізації пацієнта через гіперкапнічну дихальну недостатність (більше 2 епізодів протягом 12 місяців)

Хронічну респіраторну підтримку слід забезпечувати вночі, а потім протягом кількох годин вдень. Параметри домашньої вентиляції зазвичай підбираються заздалегідь у лікарняних умовах з використанням принципів.

На жаль, в Україні описані ефективні методи тривалої респіраторної підтримки у пацієнтів із хронічною дихальною недостатністю ще не знайшли широкого застосування.