Лікування суправентрикулярних тахіаритмій

Екстрене лікування пароксизмальної надшлуночкової тахікардії спрямоване на переривання пароксизму тахікардії та нормалізацію гемодинаміки.

Зупинка нападу починається з вагусних проб: перевертатися догори ногами, стійка на руках, проба Ашнера, проба Вальсальви, масаж каротидного синуса, натискання на корінь язика. У маленьких дітей найефективнішим є перевертатися догори ногами на кілька хвилин.

Тактика екстреної медикаментозної терапії залежить від електрофізіологічного субстрату пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. Екстрена терапія пароксизмальної надшлуночкової тахікардії з вузьким комплексом QRS, а також з широким QRS внаслідок функціональної блокади ніжок пучка Гіса, починається з внутрішньовенного введення аденозинфосфату (1% розчин внутрішньовенно струменевим струменем: до 6 місяців - 0,5 мл, від 6 місяців до 1 року - 0,8 мл, від 1 року до 7 років - 1 мл, 8-10 років - 1,5 мл, понад 10 років - 2 мл). При неефективності введення можна повторити ще двічі з інтервалом не менше 2 хвилин. Аденозинфосфат уповільнює провідність через AV-вузол, перериває механізм re-entry та сприяє відновленню синусового ритму. Препарат може спричинити зупинку серця, тому його слід вводити в умовах, що дозволяють провести реанімацію за необхідності. Якщо триразове введення аденозинфосфату неефективне, призначають антиаритмічний препарат IV класу верапаміл (0,25% розчин внутрішньовенно повільно в дозі 0,1-0,15 мг/кг). Якщо тахікардія зберігається, рекомендується внутрішньовенне введення препарату III класу аміодарону. Препарат дуже ефективний у запобіганні розвитку та зупинці фібриляції шлуночків. Має тривалий період напіввиведення (від 2 до 10 днів). Пікова концентрація препарату в крові досягається протягом 30 хвилин. За необхідності препарат можна вводити протягом кількох днів (не більше 5 днів). При пароксизмах тріпотіння передсердь, ектопічній тахікардії типу ge-entry, ортодромічній АВ-реципрокній тахікардії напад можна зупинити у дітей старшого віку (7-18 років) шляхом введення прокаїнаміду, який належить до антиаритмічних препаратів 1а класу (10% розчин внутрішньовенно повільно в дозі 0,1-0,2 мл/кг). Введення здійснюється під контролем даних ЕКГ та артеріального тиску та припиняється у разі різкого падіння артеріального тиску, появи прогресуючого розширення шлуночкового комплексу на ЕКГ. За наявності умов можливо зупинити напад радіочастотною катетерною деструкцією аритмогенної зони. Цей вид немедикаментозного лікування проводиться в умовах рентгеноопераційної.

Екстрена антиаритмічна терапія при пароксизмальній надшлуночковій тахікардії з широким комплексом QRS (антидромна тахікардія) включає препарати I класу (прокаїнамід) та аймалін, подібний за електрофізіологічними властивостями. Він знижує швидкість деполяризації, збільшує тривалість реполяризації, рефрактерні періоди в передсердях, шлуночках та додаткових провідних шляхах [2,5% розчин внутрішньовенно в дозі 1 мг/кг (1-2 мл) повільно протягом 7-10 хв у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду]. Препарати вводяться під контролем даних ЕКГ та артеріального тиску; введення припиняють при появі прогресуючої затримки внутрішньошлуночкової провідності та ЕКГ-фенотипу синдрому Бругада. Тривала гемодинамічно значуща антидромна пароксизмальна надшлуночкова тахікардія, а також напади тріпотіння передсердь з проведенням через додаткові атріовентрикулярні з'єднання є показаннями до екстреного радіочастотного катетерного руйнування аномального додаткового АВ-з'єднання.

Для створення сприятливих умов, з точки зору нейрогенної регуляції ритму, для медикаментозного купірування пароксизму тахікардії, одразу після розвитку пароксизму призначають седативні препарати, амінофенілмасляну кислоту (транквілізатор фенібут, що має седативну, анксіолітичну дію та елементи ноотропної активності) та карбамазепін (має антидепресивну, мембраностабілізуючу та антиаритмічну дію завдяки інактивації вхідного натрієвого струму). Призначення цих препаратів особливо актуальне у випадках, коли напади тахікардії у дітей супроводжуються вираженим психоемоційним збудженням та мають вегетативне забарвлення. При тривалому, затяжному нападі рекомендується призначення діуретиків. У випадках неефективності комплексної медикаментозної терапії, наростання серцевої недостатності показано проведення зростаючої черезстравохідної стимуляції та кардіоверсії до 2 Дж/кг.

Раціональна терапія пароксизмальної надшлуночкової тахікардії в міжнападному періоді впливає на нейрогенну основу аритмії, сприяючи відновленню нейровегетативного балансу в регуляції серцевого ритму. Ноотропні та ноотропоподібні препарати [гамма-аміномасляна кислота (аміналон), глутамінова кислота] мають трофічну дію на вегетативні центри регуляції, сприяють підвищенню метаболічної активності клітин, мобілізації енергетичних резервів клітин, регуляції корково-підкіркових взаємозв'язків, а також мають м'який та стійкий стимулюючий вплив на симпатичну регуляцію серця. При психоемоційних розладах призначають амінофенілмасляну кислоту (фенібут), яка має седативну, анксіолітичну дію та має елементи ноотропної активності. При пароксизмальній надшлуночковій тахікардії у дітей тривале застосування класичних антиаритмічних препаратів має суттєві обмеження та негативно впливає на довгостроковий прогноз пароксизмальної надшлуночкової тахікардії.

У випадках, коли тахікардія має стійкий характер і є потреба підключити класичні антиаритмічні препарати, методом вибору стає радіочастотна катетерна абляція. При визначенні показань слід дотримуватися розумного консерватизму у дітей раннього віку, що пов'язано з високою ймовірністю спонтанного зникнення порушення ритму до 8-місячного віку. Однак у 30% з них аритмія згодом рецидивує, що призводить до необхідності спостереження та прийняття рішення щодо подальшої тактики лікування. У дітей віком до 10 років ризик ускладнень під час інтервенційного лікування вищий, ніж у старшій віковій групі. У дітей старше 10 років показання до інтервенційних методів лікування тахіаритмій порівнянні з такими для дорослих пацієнтів. Ефективність радіочастотної абляції надшлуночкових тахікардій, за даними різних авторів, коливається від 83 до 96% і залежить від типу аритмії, технічних можливостей та досвіду клініки. У разі частих пароксизмальних надшлуночкових тахікардій (щомісячні напади) та неможливості проведення інтервенційного лікування аритмії (молодий пацієнт, локалізація електрофізіологічного субстрату в безпосередній близькості до структур провідної системи серця або епікардіального відділу мозкової артерії), стійкий антиаритмічний ефект може бути забезпечений протисудомним препаратом карбамазепіном (у дозі 5-10 мг/кг на добу в 2-3 прийоми протягом тривалого часу), який має антидепресивну, мембраностабілізуючу та антиаритмічну дію завдяки інактивації вхідного натрієвого струму. У дітей дошкільного віку, при збереженні частих та/або гемодинамічно нестабільних нападів пароксизмальної надшлуночкової тахікардії на тлі медикаментозної базисної терапії та неефективності карбамазепіну (фінлепсину), можливе проведення курсу антиаритмічних препаратів: аміодарону або пропафенону.

Цілями раціональної медикаментозної терапії непароксизмальної надшлуночкової тахікардії є корекція нейровегетативних порушень, що сприяють функціонуванню аномальних електрофізіологічних механізмів збудження міокарда (базисна терапія) та прямий вплив на електрофізіологічний субстрат аритмії (антиаритмічні препарати). Базисна терапія сприяє відновленню захисної функції симпатично-адреналової системи та має трофічний вплив на центри вегетативної регуляції, відновлюючи баланс вегетативної регуляції серцевого ритму, зміщений у дітей з непароксизмальною надшлуночковою тахікардією в бік відносного переважання парасимпатичних впливів. З цією метою дітям з непароксизмальною надшлуночковою тахікардією призначають ноотропні та вегетотропні препарати зі стимулюючим компонентом дії (гамма-аміномасляна кислота (аміналон), глутамінова кислота, піритинол (піридитол)]. Нейрометалічні стимулятори мають різний ступінь антиастенічної, симпатоміметичної, вазовегетативної, антидепресивної та адаптогенної (покращують толерантність до екзогенних стресорів) дії. Дітям з непароксизмальною надшлуночковою тахікардією ці препарати призначають по черзі протягом 2-3 місяців кожен (загальна тривалість першого курсу - 6 місяців). При достовірному зменшенні тяжкості аритмії після першого курсу призначають повторний курс протягом 3 місяців. Якщо виявляються ознаки діастолічної дисфункції міокарда за даними ехокардіографії, порушення процесу реполяризації за даними ЕКГ, стрес-тестів, проводиться метаболічна терапія. З цією метою призначають антигіпоксанти та антиоксиданти, вітаміни та вітаміноподібні засоби, макро- та мікроелементи: левокарнітин перорально 50-100 мг/добу протягом 1-2 місяців, кудесан перорально по 10-15 крапель на день протягом 2-3 місяців, актовегін внутрішньом'язово 20-40 мг протягом 5-10 днів.

Показаннями до інтервенційного лікування дітей з непароксизмальною суправентрикулярною тахікардією є непароксизмальні, рекурентні (безперервно рекурентні) суправентрикулярні тахікардії різного генезу з розвитком аритмогенної дисфункції міокарда у дітей будь-якого віку за неефективності медикаментозної терапії та відсутності протипоказань до інтервенційної терапії. Показання до призначення класичної антиаритмічної терапії (антиаритмічні препарати I-IV класів) аналогічні показанням до інтервенційного лікування. Саме тому призначення антиаритмічних препаратів можливе лише за наявності протипоказань до інтервенційного лікування. Методи інтервенційного лікування суправентрикулярної тахікардії є загальновизнаними. У дітей важливо використовувати максимально щадний протокол радіочастотного впливу.

При пароксизмальній надшлуночковій тахікардії ефективність медикаментозної терапії оцінюється не раніше ніж через 3-6 місяців. Позитивна динаміка щодо симптомів проявляється послідовно та має певні закономірності. Спочатку спостерігається зміна циркадного режиму виникнення нападів тахікардії: найнесприятливіші нічні та вечірні пароксизми змінюються денними або ранковими. Потім змінюється характер купірування нападів надшлуночкової тахікардії: напади, які раніше купувалися лише внутрішньовенним введенням антиаритмічних препаратів, стають схильними до купірування за допомогою вагусних проб. І, нарешті, спостерігається зменшення тривалості та частоти нападів з подальшим зникненням пароксизмів.

Ефективність радіочастотної катетерної абляції оцінюється інтраопераційно на основі спеціальних електрофізіологічних критеріїв, а також у ранньому та пізньому післяопераційному періоді на основі зникнення нападів як у ранньому, так і в пізньому періодах, та неможливості провокування виникнення пароксизму тахікардії попередньої морфології під час спеціального протоколу черезстравохідної стимуляції передсердь. Дослідження проводиться не раніше ніж через 3 місяці після інтервенційного лікування. У випадках інтервенційного лікування, при дії на ділянку, анатомічно близьку до структур нормальної провідної системи серця, може виникнути повна поперечна блокада, що призведе до необхідності імплантації електрокардіостимулятора. Ймовірність розвитку цього ускладнення за сучасних технологій виконання цієї процедури низька. Коли електрофізіологічний субстрат надшлуночкової тахікардії локалізується субепікардіально, в безпосередній близькості до структур основної провідної системи серця, коронарних артерій, процедура радіочастотної катетерної абляції може розглядатися як недоцільна через ризик ускладнень. У цих випадках основний акцент слід робити на медикаментозній терапії - поєднанні базисної та антиаритмічної терапії; якщо таке лікування неефективне, прогноз розцінюється як несприятливий.