Нейропатія ніг: діабетична, алкогольна, периферична, сенсорна, токсична, периферична.

Будь-яке неврологічне захворювання ніг, яке визначається як нейропатія нижніх кінцівок, пов'язане з пошкодженням нервів, що забезпечують рухову та сенсорну іннервацію їх м'язів та шкіри. Це може призвести до ослаблення або повної втрати чутливості, а також до втрати здатності м'язових волокон напружуватися та тонізуватися, тобто здійснювати локомоцію опорно-рухового апарату.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епідеміологія

У пацієнтів з діабетом частота нейропатії нижніх кінцівок перевищує 60%. А статистика CDC свідчить про те, що 41,5 мільйона американців, або майже 14% населення США, мають периферичну нейропатію. Такі цифри можуть здатися нереалістичними, але експерти Національного інституту діабету зазначають, що близько половини пацієнтів навіть не знають про наявність цієї патології, оскільки захворювання знаходиться на ранніх стадіях, і вони навіть не скаржаться лікарю на певний дискомфорт від оніміння пальців ніг.

За даними експертів, периферична нейропатія виявляється у 20-50% ВІЛ-інфікованих людей та у понад 30% онкологічних хворих після хіміотерапії.

Спадкова нейропатія Шарко-Марі-Тута вражає 2,8 мільйона людей у всьому світі, а частота синдрому Гійєна-Барре в 40 разів нижча, як і частота множинної мієломи.

Частота виникнення алкогольної нейропатії (сенсорної та моторної) варіюється від 10% до 50% алкоголіків. Однак, якщо використовувати електродіагностичні методи, неврологічні проблеми з ногами можна виявити у 90% пацієнтів з тривалою алкогольною залежністю.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Причини нейропатії нижніх кінцівок

У сучасній неврології найпоширенішими причинами нейропатії нижніх кінцівок є:

• травми, при яких переломи кісток або їх туга гіпсова фіксація (шинування, шини) можуть чинити безпосередній тиск на рухові нерви;
• стеноз (звуження) хребетного каналу, в якому розташований стовбур спинномозкового нерва, а також здавлення його вентральних гілок або запалення окремих нервових корінців;
• черепно-мозкова травма, інсульт, пухлини головного мозку (перш за все в ділянках екстрапірамідної системи, мозочка та підкіркових рухових ядер);
• інфекції, включаючи герпетичний мієліт, спричинений вірусом Varicella zoster, синдром Гійєна-Барре (розвивається при інфекції вірусом герпесу IV типу підродини Gammaherpesvirinae), дифтерію, гепатит С, хворобу Лайма (кліщовий бореліоз), СНІД, проказу (спричинену бактерією Mycobacterium leprae), менінгоенцефаліт різної етіології;
• метаболічні та ендокринні захворювання – цукровий діабет обох типів, порфірія, амілоїдоз, гіпотиреоз (дефіцит гормонів щитовидної залози), акромегалія (надлишок гормону росту);
• аутоімунні захворювання: ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, розсіяний склероз (з руйнуванням мієлінових оболонок нервів), гострий розсіяний енцефаломієліт;
• спадкові захворювання: нейропатія Шарко-Марі-Тута, нейродегенеративна атаксія Фрідрейха, спадковий сфінголіпідоз або хвороба Фабрі; порушення глікогенезу 2 типу (хвороба Помпе, спричинене дефектом гена лізосомального ферменту мальтази);
• захворювання рухових нейронів – бічний аміотрофічний склероз;
• підкіркова атеросклеротична енцефалопатія з атрофічними змінами білої речовини мозку (хвороба Бінсвангера);
• множинна мієлома або мультиплексна плазмоклітинна мієлома (при якій злоякісна трансформація вражає плазматичні B-лімфоцити);
• Синдром Ламберта-Ітона (відзначається при дрібноклітинному раку легень), нейробластома. У таких випадках нейропатії називають паранеопластичними;
• системний васкуліт (запалення судин), який може провокувати розвиток вузлового періартриту з порушенням іннервації нижніх кінцівок;
• променева та хіміотерапія злоякісних новоутворень;
• токсична дія етилового спирту, діоксину, трихлоретилену, акриламіду, гербіцидів та інсектицидів, миш'яку та ртуті, важких металів (свинцю, талію тощо);
• побічні ефекти деяких ліків тривалої дії, таких як протитуберкульозний препарат ізонікотинова кислота, протисудомні препарати групи гіддантоїнів, фторхінолонові антибіотики, статини, що знижують рівень ліпідів, та передозування піридоксину (вітаміну B6);
• недостатній рівень ціанокобаламіну та фолієвої кислоти (вітамінів B9 та B12) в організмі, що призводить до розвитку фунікулярного мієлозу.

[ 14 ], [ 15 ]

Фактори ризику

До факторів ризику розвитку нейропатії нижніх кінцівок лікарі одноголосно відносять ослаблений імунітет, що впливає на стійкість організму до бактеріальних та вірусних інфекцій, а також спадковість (сімейний анамнез захворювання).

Крім того, ожиріння та метаболічний синдром, погана функція нирок і печінки сприяють розвитку діабету; розсіяний склероз – діабет, проблеми з кишечником та патології щитовидної залози.

Фактори ризику системного васкуліту включають ВІЛ, віруси гепатиту та герпесу, а також підвищену сенсибілізацію організму різної етіології. А плазмоклітинна мієлома легше розвивається у тих, хто має надмірну вагу або алкогольну залежність.

У більшості випадків недостатнє кровопостачання мозку викликає некроз його тканин, але коли мієлінова оболонка нервових волокон не отримує достатньо кисню, відбувається її поступова дегенерація. І такий стан може спостерігатися у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями.

В принципі, всі перелічені вище захворювання можна віднести до факторів, що підвищують ймовірність розвитку неврологічного розладу рухових функцій.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Патогенез

Патогенез неврологічних проблем з ногами залежить від причин їх виникнення. Фізичні травми можуть супроводжуватися здавленням нервових волокон, що перевищує їх здатність до розтягування, що порушує їх цілісність.

Патологічний вплив глюкози на нервову систему досі не з'ясований, проте при тривалому перевищенні рівня глюкози в крові порушення проведення нервових сигналів по рухових нервах є незаперечним фактом. А при інсулінозалежному діабеті спостерігається не тільки порушення вуглеводного обміну, але й функціональна недостатність багатьох ендокринних залоз, що впливає на загальний обмін речовин.

Патофізіологічний компонент нейропатії при хворобі Лайма має два варіанти: бактерії Borrelia можуть провокувати імуноопосередковану атаку на нерв або безпосередньо пошкоджувати його клітини своїми токсинами.

У розвитку бічного аміотрофічного склерозу основну патогенетичну роль відіграє заміщення загиблих рухових нейронів відповідних структур мозку вузлами гліальних клітин, які не сприймають нервові імпульси.

У патогенезі демієлінізуючих нейропатій (найпоширенішою з яких є спадкова перонеальна аміотрофія або хвороба Шарко-Марі-Тута) виявлено генетичні порушення синтезу речовини оболонок нервових волокон – мієліну – клітинами Шванна, що складаються на 75% з ліпідів та на 25% з білка нейрегуліну. Поширюючись вздовж нерва по всій його довжині (за винятком дрібних немієлінізованих вузликів Ранв'є), мієлінова оболонка захищає нервові клітини. Без неї, через дегенеративні зміни аксонів, порушується або повністю припиняється передача нервових сигналів. У разі хвороби Шарко-Марі-Тута (з пошкодженням перонеального нерва, що передає імпульси до перонеальних м'язів нижніх кінцівок, що розгинають стопу) відзначаються мутації на короткому плечі 17-ї хромосоми (гени PMP22 та MFN2).

Множинна мієлома вражає B-лімфоцити, що вийшли з зародкового центру лімфатичного вузла, порушуючи їх проліферацію. Це результат хромосомної транслокації між геном важкого ланцюга імуноглобулінів (у 50% випадків на 14-й хромосомі, в локусі q32) та онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутація призводить до порушення регуляції онкогена, і зростаючий клон пухлини продукує аномальний імуноглобулін (парапротеїн). А антитіла, що виробляються в цьому випадку, призводять до розвитку амілоїдозу периферичних нервів та полінейропатії у вигляді параплегії ніг.

Механізм отруєння миш'яком, свинцем, ртуттю, трикрезилфосфатом полягає у збільшенні вмісту піровиноградної кислоти в крові, порушенні балансу тіаміну (вітаміну В1) та зниженні активності холінестерази (ферменту, що забезпечує синаптичну передачу нервових сигналів). Токсини провокують початковий розпад мієліну, що запускає аутоімунні реакції, що проявляються в набряку мієлінових волокон та гліальних клітин з їх подальшим руйнуванням.

При алкогольній нейропатії нижніх кінцівок ацетальдегід знижує всмоктування вітаміну В1 у кишечнику та знижує рівень коферменту тіамінпірофосфату, що призводить до порушення багатьох метаболічних процесів. Так, підвищується рівень молочної, піровиноградної та d-кетоглутарової кислот; погіршується всмоктування глюкози та знижується рівень АТФ, необхідного для підтримки нейронів. Крім того, дослідження виявили пошкодження нервової системи у алкоголіків на рівні сегментарної демієлінізації аксонів та втрати мієліну на дистальних кінцях довгих нервів. Метаболічні ефекти ураження печінки, пов'язані з алкоголізмом, зокрема, дефіцит ліпоєвої кислоти, також відіграють певну роль.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Симптоми нейропатії нижніх кінцівок

Типові клінічні симптоми нейропатії нижніх кінцівок пов'язані з типом ураженого нерва.

Якщо пошкоджено чутливий нерв, першими ознаками є поколювання та відчуття повзання мурашок по шкірі, і це симптоми парестезії (оніміння).

Крім того, можуть відзначатися: відчуття печіння шкіри та підвищена чутливість (гіперестезія); нездатність відчувати зміни температури та біль або, навпаки, гіпертрофовані больові відчуття (гіпералгезія, гіперпатія або алодинія); втрата координації рухів (атаксія) та орієнтації положення кінцівок (пропріоцепція).

Моторна нейропатія вражає м'язи та проявляється як:

• м’язові посмикування та судоми;
• періодичні мимовільні скорочення окремих м'язових волокон (фасцикуляції);
• ослаблення або відсутність рефлексів двоголового м'яза стегна, надколінкового та ахіллового сухожиль;
• слабкість та атрофія м’язів ніг, що призводить до нестабільності та утруднення рухів;
• млявий односторонній або двосторонній частковий параліч (парез);
• одностороння геміплегія або двосторонній повний параліч ніг (параплегія).

До симптомів ішемічної нейропатії належать: гострий біль, набряк, гіперемія шкіри, відсутність чутливості на тильній стороні стопи, а потім і в проксимальних відділах кінцівки.

Симптоми можуть розвиватися швидко (як при синдромі Гійєна-Барре) або повільно, протягом тижнів або місяців. Симптоми зазвичай виникають в обох стопах і починаються з пальців ніг.

Форми

Серед неврологічних розладів виділяють такі види нейропатії нижніх кінцівок.

Моторна нейропатія нижніх кінцівок, тобто рухова, розвивається через порушення провідної функції еферентних нервів, які передають сигнали від центральної нервової системи до периферичної та забезпечують скорочення м'язів і рух ноги.

Сенсорна нейропатія нижніх кінцівок виникає, коли

Аферентні (сенсорні) волокна розподілені по багатьох периферичних нервах, а їхні рецептори (що належать до периферичної нервової системи) розташовані в шкірі та м'яких тканинах, забезпечуючи механорецепцію (тактильні відчуття), терморецепцію (відчуття тепла та холоду) та ноцицепцію (больова чутливість).

Сенсомоторна нейропатія нижніх кінцівок – це одночасне порушення провідності рухових нервів і сенсорних волокон, і оскільки уражається периферична нервова система, існує визначення – периферична нейропатія нижніх кінцівок. Вона може вражати лише один нерв (мононейропатія) або кілька нервів одночасно (полінейропатія). Коли уражаються два або більше окремих нервів в окремих ділянках тіла, це мультифокальна (множинна) нейропатія.

Неврологічні синдроми можуть бути ускладненням діабету 1 та 2 типу, а в клінічній неврології діагностується діабетична нейропатія нижніх кінцівок (найчастіше сенсорна, але може бути також сенсорною та сенсомоторною).

Найпоширенішим типом прогресуючої втрати сенсорної функції окремих нервів у пацієнтів з цукровим діабетом є дистальна сенсорна нейропатія нижніх кінцівок, тобто ураження найвіддаленіших ділянок нерва – із симетричним онімінням (парестезією) стоп. При проксимальній нейропатії відсутність механо- та терморецепції відзначається в ділянці гомілок, стегон та сідничних м’язів.

Травматична або ішемічна нейропатія нижніх кінцівок зазвичай діагностується у випадках переломів кісток – стегнової та великогомілкової кісток, і викликається здавленням нервових волокон та каудальних гілок рухових нервів, порушенням кровотоку та пошкодженням м’язів нижніх кінцівок.

Алкогольна нейропатія нижніх кінцівок виявляється, коли патологія пов'язана зі зловживанням алкоголем.

Токсична нейропатія нижніх кінцівок є результатом нейротоксичної дії низки речовин (які були перелічені вище).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Ускладнення і наслідки

Неврологічні патології нижніх кінцівок можуть мати негативні наслідки та ускладнення, зокрема:

• опіки та травми шкіри внаслідок втрати функції чутливих нервів;
• інфекційні ураження м’яких тканин (у пацієнтів з діабетом);
• Слабкість м’язів стопи та втрата координації можуть призвести до незбалансованого тиску на гомілковостопний суглоб під час ходьби, що з часом призводить до його деформації.

Периферична нейропатія вражає рухові нерви та може призвести до часткової або повної нездатності м'язових волокон скорочуватися та тонізувати їх для забезпечення функції опорно-рухового апарату.

[ 26 ], [ 27 ]

Діагностика нейропатії нижніх кінцівок

Комплексна діагностика нейропатії нижніх кінцівок включає:

• проведення фізикального огляду (включаючи перевірку сухожильних рефлексів), детальний збір анамнезу та детальний аналіз симптомів;
• лабораторні дослідження – аналізи крові (загальний та біохімічний, на рівень цукру та глюкагону, на антитіла, на вміст різних ферментів, тиреотропних та деяких інших гормонів); аналізи крові та сечі на парапротеїн.

Інструментальна діагностика включає: електроміографію (визначення електричної активності м'язів), електронейроміографію (вивчення нервової провідності), рентгенографію хребта, контрастну мієлографію, КТ спинного мозку та МРТ головного мозку, ультразвукову ангіографію судин головного мозку.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Диференціальна діагностика

На основі симптомів, стандартних лабораторних та додаткових обстежень (біопсія нервів та м’язів, а також біопсія для дослідження периферичних нервів) проводиться диференціальна діагностика.

Лікування нейропатії нижніх кінцівок

Лікування, спрямоване на усунення основної причини нейропатії, може запобігти подальшому пошкодженню нервів, але це не завжди можливо. Потім призначається симптоматична терапія, а також методи підтримки м’язового тонусу та фізичної функції нижніх кінцівок.

Наприклад, у випадках бактеріальної інфекції, такої як проказа або хвороба Лайма, використовуються антибіотики.

Нейропатію нижніх кінцівок, спричинену діабетом, можна лікувати шляхом контролю рівня цукру в крові, зокрема за допомогою препаратів тіоктової кислоти (Тіоктацид, Октоліпен, Тіогамма тощо). Ці препарати також використовуються при алкогольних та токсичних нейропатіях. Читати далі - Лікування діабетичної нейропатії

Коли патологія виникає через нестачу вітамінів, вітаміни B1 та B12 вводять внутрішньом’язово, а вітаміни A, E, D, а також кальцій та магній приймають перорально.

При периферичній нейропатії, що супроводжує аутоімунні захворювання, множинній моторній нейропатії, а також на початковій стадії синдрому Гійєна-Барра, проводиться плазмаферез та внутрішньовенно вводять кортикостероїди та імуноглобуліни.

Людський імуноглобулін з антитілами IgG (випускається під торговими назвами Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam тощо) вводиться внутрішньовенно крапельно (доза визначається індивідуально). Препарати цієї групи протипоказані при нирковій недостатності, тяжких алергіях та цукровому діабеті. Побічними ефектами імуноглобулінів можуть бути озноб, лихоманка, головний біль, загальна слабкість та підвищена сонливість; можлива алергічна реакція з кашлем та бронхоспазмом, а також нудота та блювота.

Якщо пацієнти не страждають на бронхіальну астму, стенокардію або епілепсію, показано застосування препаратів з групи оборотних інгібіторів холінестерази: Оксазил, Аміридин, Нейромідин, Галантаміну гідробромід тощо. Так, Оксазил приймають перорально (по 0,01 г тричі на день), а 1% розчин Галантаміну вводять підшкірно – один або два рази на день.

При нейропатії нижніх кінцівок використовуються знеболювальні препарати: трициклічні антидепресанти (Нортриптилін), нестероїдні протизапальні препарати (Напроксен, Кетопрофен, Мелоксикам або Ібупрофен – одна таблетка один раз на день).

Місцево від болю при нейропатії нижніх кінцівок використовуються мазі та гелі: Кетонал (Фастум гель, Биструмгель) з кетопрофеном; Диклофенак (Диклак, Диклофен, Вольтарен емульгель); Найз гель (з німесулідом). Лікарі також рекомендують мазі з екстрактом гострого перцю капсаїцином (Капсикам, Есполе, Фіналгон), які не тільки знімають біль, але й покращують трофіку тканин.

У випадках пошкодження нерва внаслідок здавлення або пухлини застосовується хірургічне лікування.

Майже у всіх випадках медикаментозна терапія доповнюється фізіотерапевтичним лікуванням нейропатії нижніх кінцівок: електрофорез, акупунктура, магнітотерапія, озонотерапія, лікувальний масаж, бальнеологічні процедури. Фізична терапія та вправи при нейропатії нижніх кінцівок допомагають підтримувати м’язовий тонус та функціонування опорно-рухового апарату.

Крім того, щоденні фізичні вправи при нейропатії нижніх кінцівок або годинна прогулянка допомагають контролювати рівень цукру в крові та стимулювати кровообіг.

Народні засоби

Деякі пацієнти можуть виявити, що симптоми периферичної нейропатії можна полегшити народними засобами:

• прийом олії вечірньої примули перорально, яка містить альфа-ліпоєву та гамма-ліноленову жирні кислоти;
• щоденне вживання 4 г риб'ячого жиру (джерело омега-3 жирних кислот) або столової ложки лляної олії;
• екстракт виноградних кісточок (для демієлінізації нервів);
• екстракт гриба Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), який сприяє нормальному формуванню мієлінових оболонок нервових волокон;
• масаж ніг з касторовою олією (через день).

Рекомендовані трав'яні методи лікування включають відвари та настої звіробою, оману, листя чорниці або лохини, листя колеуса (Coleus forskohlii) та димчастого дерева (Cotini coggygriae), а також екстракт амли або індійського аґрусу (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Харчування при нейропатії нижніх кінцівок

Неврологи не призначають спеціальної дієти при нейропатії нижніх кінцівок, але рекомендації щодо правильного харчування необхідно враховувати.

Наприклад, необхідно вживати продукти, багаті на омега-жирні кислоти: свіжу рибу (скумбрію, тунця, лосося, оселедця, сардини, форель), горіхи, арахіс, оливкову олію.

До речі, рибні та м’ясні субпродукти поповнюють запаси вітаміну B12, а бобові, рис, гречка, вівсянка, часник, насіння соняшнику та гарбуза – запаси вітаміну B1.

Щоб наситити організм L-карнітином, раціон повинен включати червоне м'ясо та молочні продукти (в першу чергу сир та сир).

Профілактика

Схема профілактики діабетичної нейропатії включає дієту (для значного зменшення кількості вуглеводів) та підвищену фізичну активність – ранкову гімнастику.

Периферичним нейропатіям можна запобігти лише тоді, коли можна уникнути захворювань, які їх викликають. Заходи, які людина може вжити для запобігання потенційним проблемам, включають вакцинацію проти захворювань, що викликають нейропатію, таких як поліомієліт та дифтерія.

Рекомендуються запобіжні заходи під час використання певних хімічних речовин та ліків, щоб запобігти нейротоксичним ефектам. А лікування хронічних захворювань, таких як діабет, також може зменшити ймовірність розвитку периферичної нейропатії.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Прогноз

Прогноз розвитку та результату нейропатії нижніх кінцівок варіюється залежно від основної причини та пошкодження нерва – від оборотної проблеми до потенційно фатального ускладнення. У легких випадках пошкоджений нерв регенерується. Мертві нервові клітини неможливо замінити, але вони можуть регенерувати після пошкодження. А при вроджених демієлінізуючих нейропатіях повне одужання неможливе.

Оцінити перспективи для пацієнтів з алкогольною нейропатією складно, оскільки важко переконати хронічних алкоголіків кинути пити, хоча їхні неврологічні проблеми з ногами можуть призвести до тяжкої інвалідності.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]