Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Паращитоподібні залози

Медичний експерт статті

, Медичний редактор
Останній перегляд: 04.07.2025

У 1879 році шведський вчений С. Сандстрем описав паращитоподібні залози у людини та дав їм назву. Паращитоподібні залози є життєво важливими органами. Їхня функція полягає у виробленні та секреції паратиреоїдного гормону (ПТГ), одного з основних регуляторів обміну кальцію та фосфору.

Парні верхня (glandula parathyroidea superior) та нижня (glandula parathyroidea inferior) паращитоподібні залози – це круглі або яйцеподібні тіла, розташовані на задній поверхні кожної з часток щитоподібної залози: одна залоза зверху, інша знизу. Довжина кожної залози становить 4-8 мм, ширина – 3-4 мм, товщина – 2-3 мм. Кількість цих залоз непостійна і може коливатися від 2 до 7-8, в середньому їх чотири. Загальна маса залоз у середньому становить 1,18 г.

Паращитовидні залози

Паращитоподібні залози відрізняються від щитоподібної залози своїм світлішим кольором (у дітей вони блідо-рожеві, у дорослих – жовтувато-коричневі). Часто паращитоподібні залози розташовані в місці проникнення в тканину щитоподібної залози нижніх щитоподібних артерій або їх гілок. Паращитоподібні залози відокремлені від навколишніх тканин власною фіброзною капсулою, від якої в залози відходять сполучнотканинні шари. Останні містять велику кількість кровоносних судин і поділяють паращитоподібні залози на групи епітеліальних клітин.

Паренхіма залоз утворена основними та ацидофільними паратироцитами, які утворюють тяжі та скупчення, оточені тонкими пучками сполучнотканинних волокон. Обидва типи клітин розглядаються як різні стадії розвитку паратироцитів. Основні паратироцити мають поліедричну форму, базофільну цитоплазму з великою кількістю рибосом. Серед цих клітин розрізняють темні (активно секретують) та світлі (менш активні). Ацидофільні паратироцити великі, з чіткими контурами, містять багато дрібних мітохондрій з частинками глікогену.

Гормон паращитовидних залоз, паратироксин (паратиреоїдний гормон), має білок за складом і бере участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну. Паратиреоїдний гормон зменшує виділення кальцію з сечею та збільшує його всмоктування в кишечнику за наявності вітаміну D. Тиреокальцитонін є антагоністом паратиреоїдного гормону.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ембріогенез паращитоподібних залоз

Паращитоподібні залози розвиваються з епітелію парних III та IV зябрових кишень. На 7-му тижні розвитку епітеліальні зачатки тіл відокремлюються від стінок зябрових кишень і в процесі росту рухаються в каудальному напрямку. Згодом формуються паращитоподібні залози займають для них постійне положення на задніх поверхнях правої та лівої часток щитоподібної залози.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Судини та нерви паращитовидних залоз

Кровопостачання паращитовидних залоз забезпечується гілками верхньої та нижньої щитоподібних артерій, а також стравохідною та трахеальною гілками. Венозна кров відтікає однойменними венами. Іннервація паращитоподібних залоз подібна до іннервації щитоподібної залози.

Вікові особливості паращитовидних залоз

Загальна маса паращитоподібних залоз у новонародженого коливається між 6 і 9 мг. Протягом першого року життя їх загальна маса збільшується в 3-4 рази, до 5 років знову подвоюється, а до 10 років потроюється. Після 20 років загальна маса чотирьох паращитоподібних залоз досягає 120-140 мг і залишається постійною до старості. У всіх вікових групах маса паращитоподібних залоз у жінок дещо більша, ніж у чоловіків.

Зазвичай у людини є дві пари паращитоподібних залоз (верхня та нижня), розташовані на задній поверхні щитоподібної залози, поза її капсулою, поблизу верхнього та нижнього полюсів. Однак кількість та локалізація паращитоподібних залоз можуть варіюватися; іноді їх виявляється до 12. Вони можуть розташовуватися в тканині щитоподібної та вилочкової залоз, у передньому та задньому середостінні, в перикарді, позаду стравоходу, в області біфуркації сонної артерії. Верхні паращитоподібні залози мають форму сплющеного овалюта, нижні - кулясті. Їх розміри приблизно від 6x3 до 4x1,5 - 3 мм, загальна маса від 0,05 до 0,5 г, колір червонуватий або жовтувато-коричневий. Кровопостачання паращитоподібних залоз здійснюється переважно гілками нижньої щитоподібної артерії, венозний відтік відбувається через вени щитоподібної залози, стравоходу та трахеї. Паращитоподібні залози іннервуються симпатичними волокнами поворотного та верхнього гортанних нервів, парасимпатична іннервація здійснюється блукаючими нервами. Паращитоподібні залози покриті тонкою сполучнотканинною капсулою; перегородки, що відходять від неї, проникають у залози. Вони містять кровоносні судини та нервові волокна. Паренхіма паращитоподібних залоз складається з паратироцитів, або головних клітин, серед яких за ступенем забарвлення розрізняють гормонально активні світлі або блискучі клітини, а також темні клітини, що перебувають у стані спокою. Головні клітини утворюють скупчення, тяжі та кластери, а у людей похилого віку - фолікули з колоїдом у порожнині. У дорослих з'являються клітини, розташовані переважно по периферії паращитоподібних залоз, забарвлені еозином - еозинофільні або оксифільні клітини, які є дегенеруючими головними клітинами. У паращитоподібних залозах також можуть бути виявлені перехідні форми між головними та оксифільними клітинами.

Перші успіхи у з'ясуванні питань синтезу, розшифровці структури, вивченні метаболізму паратиреоїдного гормону були досягнуті після 1972 року. Паратиреоїдний гормон - це одноланцюговий поліпептид, що складається з 84 амінокислотних залишків, позбавлений цистеїну, з молекулярною масою приблизно 9500 дальтон, що утворюється в паращитовидних залозах з біопопередника - пропаратиреоїдного гормону (проПТГ), який має 6 додаткових амінокислот на NH2 кінці. ПроПТГ синтезується в основних клітинах паращитовидних залоз (в їх гранулярному ендоплазматичному ретикулумі) і в процесі протеолітичного розщеплення в апараті Гольджі перетворюється на паратиреоїдний гормон. Його біологічна активність значно нижча за активність ПТГ. Мабуть, проПТГ відсутній у крові здорових людей, але за патологічних станів (при аденомі паращитовидних залоз) він може секретуватися в кров разом з ПТГ. Нещодавно був виявлений попередник проПТГ, препроПТГ, який містить додаткові 25 амінокислотних залишків на NH2-кінці. Таким чином, препроПТГ містить 115 амінокислотних залишків, проПТГ – 90, а ПТГ – 84.

Структура паратиреоїдного гормону великої рогатої худоби та свині наразі повністю встановлена. Паратиреоїдний гормон людини був виділений з аденом паращитоподібних залоз, але його структура розшифрована лише частково. Існують відмінності в структурі паратиреоїдного гормону, але паратиреоїдні гормони тварин та людини проявляють перехресну імунореактивність. Поліпептид, що складається з перших 34 амінокислотних залишків, практично зберігає біологічну активність природного гормону. Це дозволяє припустити, що решта майже % молекули на карбоксильному кінці не пов'язані безпосередньо з основними ефектами паратиреоїдного гормону. Фрагмент 1-29 паратиреоїдного гормону також проявляє певну біологічну та імунологічну активність. Біологічно неактивний фрагмент 53-84 також проявляє імунологічний ефект, тобто ці властивості паратиреоїдного гормону проявляють щонайменше 2 ділянки його молекули.

Паратгормон, що циркулює в крові, неоднорідний і відрізняється від нативного гормону, що секретується паращитовидними залозами. У крові розрізняють щонайменше три різні типи паратгормону: інтактний паратгормон з молекулярною масою 9500 дальтон; біологічно неактивні речовини з карбоксильної частини молекули паратгормону з молекулярною масою 7000-7500 дальтон; біологічно активні речовини з молекулярною масою близько 4000 дальтон.

Ще менші фрагменти були виявлені у венозній крові, що свідчить про їх утворення на периферії. Основними органами, де утворювалися фрагменти паратиреоїдного гормону, були печінка та нирки. Фрагментація паратиреоїдного гормону в цих органах була підвищена при патології печінки та хронічній нирковій недостатності (ХНН). За цих умов фрагменти паратиреоїдного гормону залишалися в кровотоці значно довше, ніж у здорових осіб. Печінка поглинала переважно інтактний паратиреоїдний гормон, але не видаляла з крові ні карбокси-кінцеві, ні аміно-кінцеві фрагменти паратиреоїдного гормону. Нирки відігравали провідну роль у метаболізмі паратиреоїдного гормону. На них припадало майже 60% метаболічного кліренсу карбокси-кінцевого імунореактивного гормону та 45% аміно-кінцевого фрагмента паратиреоїдного гормону. Основною сферою метаболізму активного аміно-кінцевого фрагмента паратиреоїдного гормону були кістки.

Виявлено пульсуючу секрецію паратгормону, найбільш інтенсивну вночі. Через 3-4 години від початку нічного сну його вміст у крові в 2,5-3 рази перевищує середній денний рівень.

Основна функція паратгормону полягає у підтримці гомеостазу кальцію. Водночас, сироватковий кальцій (загальний та особливо іонізований) є основним регулятором секреції паратгормону (зниження рівня кальцію стимулює секрецію паратгормону, а підвищення – пригнічує), тобто регуляція здійснюється за принципом зворотного зв'язку. За умов гіпокальціємії збільшується перетворення проПТГ на паратгормон. Вміст магнію в крові також відіграє важливу роль у вивільненні паратгормону (його підвищений рівень стимулює, а знижений – пригнічує секрецію паратгормону). Основними мішенями паратгормону є нирки та кістки скелета, але відомий вплив паратгормону на всмоктування кальцію в кишечнику, толерантність до вуглеводів, рівень ліпідів у сироватці крові, його роль у розвитку імпотенції, шкірного свербіння тощо.

Для характеристики впливу паратиреоїдного гормону на кістки необхідно надати короткі відомості про структуру кісткової тканини, особливості її фізіологічної резорбції та ремоделювання.

Відомо, що основна маса кальцію в організмі (до 99%) міститься в кістковій тканині. Оскільки він знаходиться в кістках у вигляді фосфорно-кальцієвих сполук, % від загального вмісту фосфору також знаходиться в кістках. Їхня тканина, незважаючи на свою очевидну статичну природу, постійно ремоделюється, активно васкуляризується та має високі механічні властивості. Кістка є динамічним «депо» фосфору, магнію та інших сполук, необхідних для підтримки гомеостазу в мінеральному обміні. Її структура включає щільні мінеральні компоненти, тісно пов'язані з органічною матрицею, яка на 90-95% складається з колагену, невеликої кількості мукополісахаридів та неколагенових білків. Мінеральна частина кістки складається з гідроксиапатиту - його емпірична формула Ca10(PO4)6(OH)2 - та аморфного фосфату кальцію.

Кістка утворюється остеобластами, що походять з недиференційованих мезенхімних клітин. Це мононуклеарні клітини, що беруть участь у синтезі компонентів органічного кісткового матриксу. Вони розташовані моношаром на поверхні кістки та тісно контактують з остеоїдом. Остеобласти відповідають за відкладення остеоїду та його подальшу мінералізацію. Продуктом їхньої життєдіяльності є лужна фосфатаза, вміст якої в крові є непрямим показником їхньої активності. Оточені мінералізованим остеоїдом, деякі остеобласти перетворюються на остеоцити - мононуклеарні клітини, цитоплазма яких утворює канали, пов'язані з каналами сусідніх остеоцитів. Вони не беруть участі в ремоделюванні кістки, але беруть участь у процесі перилакунарного руйнування, що важливо для швидкої регуляції рівня кальцію в сироватці крові. Резорбція кістки здійснюється остеокластами - гігантськими полінуклеарними клітинами, очевидно, утвореними шляхом злиття мононуклеарних макрофагів. Також передбачається, що попередниками остеокластів можуть бути гемопоетичні стовбурові клітини кісткового мозку. Вони рухливі, утворюють шар, що контактує з кісткою, розташований у зонах її найбільшої резорбції. Завдяки вивільненню протеолітичних ферментів та кислої фосфатази, остеокласти викликають деградацію колагену, руйнування гідроксиапатиту та видалення мінералів з матриксу. Новоутворена погано мінералізована кісткова тканина (остеоїд) стійка до остеокластичної резорбції. Функції остеобластів та остеокластів незалежні, але узгоджені між собою, що призводить до нормального ремоделювання скелета. Ріст кісток у довжину залежить від ендохондральної осифікації, ріст у ширину та товщину – від періостальної осифікації. Клінічні дослідження з 47 Ca показали, що до 18% загального вмісту кальцію в скелеті оновлюється щороку. При пошкодженні кісток (переломи, інфекційні процеси) змінена кістка резорбується та утворюється нова кістка.

Клітинні комплекси, що беруть участь у локальному процесі резорбції та формування кістки, називаються базовими багатоклітинними одиницями ремоделювання (БОД). Вони регулюють локальну концентрацію кальцію, фосфору та інших іонів, синтез органічних компонентів кістки, зокрема колагену, його організацію та мінералізацію.

Основний ефект паратиреоїдного гормону в кістках скелета полягає в посиленні процесів резорбції, впливаючи як на мінеральні, так і на органічні компоненти кісткової структури. Паратиреоїдний гормон сприяє росту остеокластів та їх активності, що супроводжується посиленим остеолітичним ефектом та збільшенням резорбції кістки. При цьому кристали гідроксиапатиту розчиняються з вивільненням кальцію та фосфору в кров. Цей процес є основним механізмом підвищення рівня кальцію в крові. Він складається з трьох компонентів: мобілізація кальцію з перилакунарної кістки (глибокі остеоцити); проліферація клітин остеопрогенератора в остеокласти; підтримка постійного рівня кальцію в крові шляхом регуляції його вивільнення з кістки (поверхневі остеоцити).

Таким чином, паратиреоїдний гормон спочатку підвищує активність остеоцитів та остеокластів, посилюючи остеоліз, викликаючи підвищення рівня кальцію в крові та посилене виведення кальцію та оксипроліну з сечею. Це перший, якісний, швидкий ефект паратиреоїдного гормону. Другий ефект паратиреоїдного гормону на кістки є кількісним. Він пов'язаний зі збільшенням пулу остеокластів. При активному остеолізі відбувається стимул для посиленої проліферації остеобластів, активується як резорбція, так і кісткоутворення з переважанням резорбції. При надлишку паратиреоїдного гормону виникає негативний кістковий баланс. Це супроводжується надмірним виведенням оксипроліну - продукту деградації колагену та сіалових кислот, що входять до структури мукополісахаридів. Паратиреоїдний гормон активує циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). Підвищене виведення цАМФ з сечею після введення паратиреоїдного гормону може служити показником чутливості тканин до нього.

Найважливішим впливом паратиреоїдного гормону на нирки є його здатність знижувати реабсорбцію фосфору, збільшуючи фосфатурію. Механізм зниження в різних відділах нефрона різний: у проксимальному відділі цей ефект паратиреоїдного гормону зумовлений підвищеною проникністю та відбувається за участю цАМФ, тоді як у дистальному відділі він не залежить від цАМФ. Фосфатурний ефект паратиреоїдного гормону змінюється при дефіциті вітаміну D, метаболічному ацидозі та зниженому вмісті фосфору. Паратиреоїдні гормони незначно збільшують загальну канальцеву реабсорбцію кальцію. Водночас зменшують її в проксимальних відділах і збільшують у дистальних. Останнє має домінуюче значення - паратиреоїдний гормон зменшує кліренс кальцію. Паратиреоїдний гормон зменшує канальцеву реабсорбцію натрію та його бікарбонату, що може пояснювати розвиток ацидозу при гіперпаратиреозі. Він збільшує утворення в нирках 1,25-діоксихолекальциферолу 1,25(OH2 ) D3 активної форми вітаміну D3. Ця сполука збільшує реабсорбцію кальцію в тонкому кишечнику, стимулюючи активність специфічного кальційзв'язуючого білка (CaBP) у його стінці.

Нормальний рівень паратиреоїдного гормону в середньому становить 0,15-0,6 нг/мл. Він варіюється залежно від віку та статі. Середній вміст паратиреоїдного гормону в крові людей віком 20-29 років становить (0,245±0,017) нг/мл, 80-89 років - (0,545±0,048) нг/мл; рівень паратиреоїдного гормону у 70-річних жінок становить (0,728±0,051) нг/мл, у чоловіків того ж віку - (0,466±0,40) нг/мл. Таким чином, вміст паратиреоїдного гормону збільшується з віком, але більшою мірою у жінок.

Як правило, для диференціальної діагностики гіперкальціємії слід використовувати кілька різних тестів.

Наводимо клініко-патогенетичну класифікацію, розроблену нами, на основі класифікації О.В. Ніколаєва та В.Н. Таркаєвої (1974).

Клініко-патогенетична класифікація захворювань, пов'язаних з порушенням секреції паратиреоїдного гормону та чутливості до нього

Первинний гіперпаратиреоз

  1. За патогенезом:
    • гіперфункціонуюча(і) аденома(и);
    • гіперплазія ОГД;
    • гіперфункціонуюча паращитоподібна карцинома;
    • множинна ендокринна неоплазія I типу з гіперпаратиреозом (синдром Вермера);
    • множинна ендокринна неоплазія II типу з гіперпаратиреозом (синдром Сіппла).
  2. За клінічними ознаками:
    • форма кістки:
      • остеопоротичний,
      • фіброзно-кістозний остеїт,
      • «Паджетоїд»;
    • вісцеропатична форма:
      • з переважним ураженням нирок, шлунково-кишкового тракту, нервово-психіатричної сфери;
    • змішана форма.
  3. Нижче за течією:
    • гострий;
    • хронічний.

Вторинний гіперпаратиреоз (вторинна гіперфункція та гіперплазія паращитоподібних залоз з тривалою гіпокальціємією та гіперфосфатемією)

  1. Патологія нирок:
    • хронічна ниркова недостатність;
    • тубулопатія (типу Олбрайта-Фанконі);
    • нирковий рахіт.
  2. Патологія кишечника:
    • синдром мальабсорбції.
  3. Патологія кісток:
    • стареча остеомаляція;
    • післяпологовий;
    • ідіопатичний;
    • Хвороба Педжета.
  4. Дефіцит вітаміну D:
    • захворювання нирок;
    • печінка;
    • спадкові ферментні дефіцити.
  5. Злоякісні захворювання: мієлома.

Третинний гіперпаратиреоз

  1. Автономно функціонуюча(і) аденома(и) паращитовидних залоз, що розвивається(ються) на тлі тривалого вторинного гіперпаратиреозу.

Псевдогіперпаратиреоз

  1. Вироблення паратиреоїдного гормону пухлинами непаратиреоїдного походження.

Гормонально неактивні кістозні та пухлинні утворення паращитовидних залоз

  1. Кіста.
  2. Гормонально неактивні пухлини або карцинома.

Гіпопаратиреоз

  1. Вроджене недорозвинення або відсутність паращитовидних залоз.
  2. Ідіопатичного, аутоімунного походження.
  3. Післяопераційний, розвинувся у зв'язку з видаленням паращитовидних залоз.
  4. Післяопераційний період через порушення кровопостачання та іннервації.
  5. Променеве ураження, екзогенне та ендогенне (зовнішня променева терапія, лікування захворювань щитовидної залози радіоактивним йодом).
  6. Пошкодження паращитовидних залоз внаслідок крововиливу або інфаркту.
  7. Інфекційні ураження.

Псевдогіпопаратиреоз

  • Тип I – нечутливість органів-мішеней до паратиреоїдного гормону, залежна від аденілатциклази;
  • Тип II – нечутливість органів-мішеней до паратиреоїдного гормону, незалежна від аденілатциклази, можливо аутоімунного походження.

Псевдопсевдогіпопаратиреоз

Наявність соматичних ознак псевдогіпопаратиреозу у здорових родичів у сім'ях пацієнтів з псевдогіпопаратиреозом без характерних біохімічних порушень та без тетанії.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Использованная литература


Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

Портал ua.iliveok.com – інформаційний ресурс. Ми не надаємо медичних консультацій, діагностики або лікування, не займаємося продажем будь-яких товарів або наданням послуг. Будь-яка інформація, що міститься на цьому сайті, не є офертою або запрошенням до будь-яких дій.
Інформація, опублікована на порталі, призначена лише для ознайомлення та не повинна використовуватись без консультації з кваліфікованим спеціалістом. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі наслідки використання інформації, представленої на цьому ресурсі.
Уважно ознайомтесь з правилами та політикою сайту.
Ви можете зв'язатися з нами, зателефонувавши: +972 555 072 072, написавши: contact@web2health.com або заповнивши форму!

Copyright © 2011 - 2025 ua.iliveok.com. Усі права захищені.