Патогенез артеріальної гіпотонії

Найбільш складними та маловивченими питаннями залишаються патогенези артеріальної гіпотензії. Існує кілька теорій походження захворювання: конституційно-ендокринна, вегетативна, нейрогенна, гуморальна.

Конституційно-ендокринна теорія

Згідно з цією теорією, артеріальна гіпотензія виникає внаслідок первинного зниження судинного тонусу через недостатню функцію кори надниркових залоз. Подальші дослідження показали, що артеріальна гіпотензія супроводжується зниженням мінералокортикоїдної, глюкокортикоїдної та андрогенної функцій надниркових залоз. У молодших школярів зі стабільною артеріальною гіпотензією глюкокортикоїдна функція кори надниркових залоз знижена, а у старших школярів — глюкокортикоїдна та мінералокортикоїдна функції.

Вегетативна теорія

Згідно з вегетативною теорією, виникнення артеріальної гіпотензії пов'язане з підвищенням функції холінергічної системи та зниженням функції адренергічної системи. Так, у більшості пацієнтів з артеріальною гіпотензією спостерігається підвищення вмісту ацетилхоліну та зниження рівня катехоламінів у плазмі крові та добовій сечі. Відомо, що відсутність синтезу норадреналіну та його попередників сприяє зниженню діастолічного та середнього артеріального тиску. Варіабельність синтезу цих нейромедіаторів характерна для пре- та пубертатного періодів. Гіпофункція симпатико-адреналової системи призводить до варіабельності параметрів кровопостачання мозку та центрального кровообігу, порушення зовнішнього дихання та зниження споживання кисню. В останні роки встановлено, що в походженні артеріальної гіпотензії значення має не стільки зниження тонусу симпатико-адреналової системи, скільки зміна чутливості альфа- та бета-адренорецепторів до нейромедіаторів.

Нейрогенна теорія

Ця теорія походження артеріальної гіпотензії наразі визнається більшістю дослідників. Порушення нейрогенного шляху регуляції артеріального тиску є основною ланкою походження артеріальної гіпотензії. Згідно з цією теорією, під впливом психогенних факторів відбуваються зміни нейродинамічних процесів у корі головного мозку, порушення взаємозв'язку між процесами збудження та гальмування як у корі, так і в підкіркових вегетативних центрах мозку (тобто виникає своєрідна форма неврозу). Через це виникають гемодинамічні порушення, найважливішим з яких вважається дисфункція капілярів зі зниженням загального периферичного опору. У зв'язку з виниклими функціональними порушеннями вступають у дію компенсаторні механізми, які призводять до збільшення ударного та хвилинного об'єму крові. У понад 1/3 дорослих пацієнтів зі стабільною артеріальною гіпотензією процеси гальмування в корі головного мозку переважають над процесами збудження, типовою є дисфункція верхніх відділів стовбура мозку, а α-індекс на фоновій електроенцефалограмі знижується під час функціональних проб.

У більшості випадків артеріальної гіпотензії існуючі інструментальні та біохімічні методи не дозволяють виявити специфічні причини захворювання. Однак немає сумнівів, що при гіпотонічній хворобі зниження артеріального тиску пов'язане зі складною взаємодією генетичних факторів, а також порушенням фізіологічних регуляторних механізмів.

При артеріальній гіпотензії порушуються механізми ауторегуляції. Виникає невідповідність між серцевим викидом та загальним периферичним судинним опором. На ранніх стадіях захворювання серцевий викид збільшується, тоді як загальний периферичний судинний опір знижується. У міру прогресування захворювання та встановлення системного артеріального тиску на низькому рівні загальний периферичний судинний опір неухильно знижується.

Гуморальна теорія

В останні роки у зв'язку з вивченням проблеми регуляції артеріального тиску зріс інтерес до вивчення гуморальних факторів депресорної природи. Згідно з гуморальною теорією, артеріальна гіпотензія зумовлена підвищенням рівня кінінів, простагландинів А та Е, які мають вазодепресорну дію. Певне значення надається вмісту серотоніну та його метаболітів у плазмі крові, що беруть участь у регуляції артеріального тиску.

Системний артеріальний тиск починає знижуватися з активацією антигіпертензивних гомеостатичних механізмів (ниркова екскреція іонів натрію, барорецептори аорти та великих артерій, активність калікреїн-кінінової системи, вивільнення дофаміну, натрійуретичних пептидів A, B, C, простагландинів E2 _та I2 _, оксиду азоту, адреномедуліну, таурину).

Таким чином, первинна артеріальна гіпотензія в даний час розглядається як особлива форма неврозу вазомоторного центру з порушенням функції периферичного депресорного апарату та вторинними змінами функції надниркових залоз.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]