
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Патогенез плацентарної недостатності
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 04.07.2025
Первинними ланками патогенезу плацентарної недостатності є зниження матково-плацентарного кровотоку, відставання у формуванні сім'ядоль та фетоплацентарного кровообігу. На цьому тлі зазвичай посилюється розвиток компенсаторно-адаптаційних механізмів у плаценті, особливо на ранніх термінах вагітності. Внаслідок надмірної стимуляції компенсаторних механізмів відбувається передчасне дозрівання плаценти, що призводить до зриву адаптаційних реакцій та виникнення загрози переривання на будь-якому терміні гестації. Плід розвивається в умовах хронічної гіпоксії, що призводить до народження дитини з вираженими ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку, часто симетричної.
Наразі загальновизнано, що однією з найбільш кисневозалежних і, отже, найбільш чутливих до шкідливого впливу гіпоксії є нервова тканина, яка стає першою мішенню патологічного впливу кисневої недостатності.
Гіпоксія затримує дозрівання структур стовбура мозку у ембріона з 6-11 тижнів розвитку, спричиняє виникнення судинної дисплазії, уповільнює дозрівання гематоенцефалічного бар'єру, недосконалість якого та підвищена проникність, у свою чергу, є ключовими для виникнення органічної патології центральної нервової системи. У постнатальному періоді неврологічні розлади гіпоксичного генезу дуже різноманітні: від функціональних порушень центральної нервової системи до тяжких синдромів порушень психічного розвитку.
Високий рівень перинатальних порушень під час вагітності, ускладненої плацентарною недостатністю та невиношуванням вагітності, диктує необхідність подальшого, більш поглибленого вивчення цієї проблеми.
Загальноприйнята класифікація плацентарної недостатності через її багатофакторну природу, можливість виникнення в різні терміни та різний ступінь клінічних проявів ще не розроблена.
Виходячи з морфологічних змін, що призводять до універсальних реакцій в організмі матері та плода і, отже, не є ізольованими, виділяють три форми плацентарної недостатності:
- Гемодинамічні, спричинені порушеннями в матково-плацентарному та плодово-плацентарному басейнах.
- Плацентарно-мембранний, що характеризується зниженням здатності плацентарної оболонки транспортувати метаболіти.
- Клітинно-паренхіматозний, пов'язаний з порушеннями клітинної активності трофобласта та плаценти.
Для практичної медицини важливіше диференціювати плацентарну недостатність на первинну (до 16 тижнів), яка зумовлена судинною та ферментативною недостатністю внаслідок порушення гормональної функції яєчників, змін ендо- та міометрія, соматичних захворювань жінки, шкідливих факторів навколишнього середовища. Вторинна плацентарна недостатність є наслідком порушення маткового кровотоку в результаті гіпо- або гіпертензії у матері, інфарктів, відшарування частини плаценти, зміни реологічних властивостей крові, а також запальних реакцій, зумовлених наявністю інфекційного агента в організмі матері на пізніших термінах.
При звичному невиношуванні вагітності плацентарна недостатність завжди є первинною. Це зумовлено поліетіологією звичного невиношування (гіпофункція яєчників, недостатність рецепторного апарату матки внаслідок частого попереднього вишкрібання або генітального інфантилізму, наявність запальних реакцій у міометрії, а також коагулопатичні зміни при аутоімунних процесах). Крім того, первинна плацентарна недостатність виникає через анатомічні порушення структури, розташування та прикріплення плаценти, а також дефекти васкуляризації та порушення дозрівання хоріона.
Розрізняють гостру та хронічну плацентарну недостатність. У патогенезі гострої недостатності основну роль відіграє гостре порушення децидуальної перфузії, яке розвивається в циркулярне пошкодження плаценти. Цей тип плацентарної недостатності виникає як наслідок обширних інфарктів плаценти та передчасного відшарування з її нормальним розташуванням (ПНД) з утворенням ретроплацентарної гематоми, що призводить до відносно швидкої загибелі плода та переривання вагітності. Провідну роль у патогенезі ПНД відіграють порушення процесу імплантації та плацентації. Певна роль відводиться гормональним факторам, психічній та механічній травмі.
Хронічна плацентарна недостатність спостерігається у кожної третьої жінки з групи високого перинатального ризику. Вона проявляється спочатку порушенням нутритивної функції, а потім гормональними розладами. Пізніше можуть виникнути ознаки порушення дихальної функції плаценти. У патогенезі цього виду патології основне значення має хронічне порушення децидуальної перфузії з порушенням плацентації та плацентарної регуляції. Перинатальна смертність при хронічній плацентарній недостатності становить 60%.
Хронічна плацентарна недостатність характеризується клінічною картиною тривалої загрози переривання вагітності та затримки розвитку плода у другому та, частіше, третьому триместрах. Розвиток хронічної плацентарної недостатності на тлі порушень компенсаторних реакцій мікроциркуляції може призвести до абсолютної плацентарної недостатності та внутрішньоутробної загибелі плода. Збереження компенсаторних процесів свідчить про відносну плацентарну недостатність. У цих випадках вагітність зазвичай завершується своєчасними пологами, але можливий розвиток анте- або інтранатальної гіпоксії та/або гіпотрофії плода різного ступеня тяжкості. Деякі автори (Радзінський В.Є., 1985) виділяють компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану форми плацентарної недостатності.
Незважаючи на багатофакторний характер плацентарної недостатності, існують певні закономірності в розвитку цього синдрому. Як правило, можна чітко виділити два основні шляхи розвитку хронічної плацентарної недостатності:
- Порушення харчової функції або трофічна недостатність, при якій порушується всмоктування та засвоєння поживних речовин, а також синтез власних продуктів обміну плода;
- Дихальна недостатність, що полягає в порушенні транспорту кисню та вуглекислого газу.
Слід зазначити, що виникнення плацентарної недостатності першого типу відбувається на найдавніших термінах вагітності та значно частіше призводить до затримки внутрішньоутробного розвитку плода. Обидві ці патології плацентарної дисфункції можуть існувати самостійно або поєднуватися між собою. Вони лежать в основі патогенезу як первинної, так і вторинної плацентарної недостатності.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]