Портальна гіпертензія - Патогенез

Основними патогенетичними факторами портальної гіпертензії є наступні:

1. Механічне порушення кровотоку.

При підпечінковій та постпечінковій портальній гіпертензії порушення кровотоку спричинене тромбозом, облітерацією або (тиском ззовні) великих судин (ворітної вени, печінкових вен).

Постсинусоїдальна внутрішньопечінкова блокада викликається облітерацією кінцевих гілок печінкової вени або (тиском на них вузлами регенерації, центрилобулярним утворенням фіброзної тканини (наприклад, гіаліновий центральний склероз при хронічному алкогольному гепатиті тощо). Порушення кровотоку в печінкових синусоїдах викликається розростанням сполучної тканини всередині часточки печінки, проліферацією ендотеліальних клітин.

Пресинусоїдальна внутрішньопечінкова блокада пов'язана з інфільтрацією та фіброзом у портальній та перипортальній ділянках.

2. Посилення кровотоку в ворітних венах.

Це може бути пов'язано з утрудненням відтоку крові з печінки через печінкові вени, наявністю артеріовенозних фістул, мієлопроліферативними захворюваннями, цирозом печінки тощо.

3. Підвищений опір портальних судин.

У системі ворітної вени немає клапанів, і будь-які структурні зміни в ній викликають підвищення тиску. У пацієнтів з цирозом печінки опір кровотоку може зростати в різних ділянках внутрішньопечінкового судинного русла.

Збільшення судинного опору зумовлене наявністю вузлів регенерації, що стискають печінкову та портальну вени, а також утворенням колагену навколо синусоїдів, термінальних печінкових венул та порушенням архітектури печінки.

4. Утворення колатералей між басейном ворітної вени та системним кровотоком.

Розвиток цих анастомозів є наслідком портальної гіпертензії.

При передпечінковій портальній гіпертензії розвиваються порто-портальні анастомози. Вони відновлюють кровотік від відділів портальної системи, розташованих нижче блокади, до внутрішньопечінкових гілок ворітної вени.

При внутрішньопечінковій та надпечінковій портальній гіпертензії розвиваються портокавальні анастомози, які забезпечують відтік крові з системи ворітної вени в басейни верхньої та нижньої порожнистих вен, минаючи печінку.

Анастомози в кардіальній ділянці шлунка та стравоходу мають особливо важливе значення, оскільки кровотеча з цих вен є важким ускладненням портальної гіпертензії.

5. Розвиток асциту, найважливішого симптому портальної гіпертензії, зумовлений такими факторами:

• підвищене вироблення лімфи в печінці через блокування відтоку венозної крові з печінки. Лімфа просочується через лімфатичні судини капсули печінки безпосередньо в черевну порожнину або потрапляє через лімфатичні протоки в області воріт печінки в грудну протоку. Місткість грудної лімфатичної протоки стає недостатньою і виникає лімфатичний застій, що сприяє ексудації рідини в черевну порожнину;
• падіння колоїдно-осмотичного тиску плазми, що пов'язане з порушенням синтезу білка в печінці; зниження колоїдно-осмотичного тиску сприяє виділенню води в позасудинний простір, тобто в черевну порожнину;
• підвищена активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи;
• порушення функції нирок (зниження ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації, підвищення реабсорбції натрію) внаслідок порушення венозного відтоку з нирок або зменшення кровотоку до нирок;
• підвищення вмісту естрогенів у крові через зменшення їх руйнування в печінці; естрогени мають антидіуретичну дію.

6. Спленомегалія є наслідком портальної гіпертензії. Спленомегалія викликається застійними явищами, а також розростанням сполучної тканини в селезінці та гіперплазією клітин ретикулогістіоцитарної системи.
7. Портальна гіпертензія з розвитком портокавальних анастомозів поступово призводить до печінкової (порто-системної) енцефалопатії.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]