Столбняк

Правець – це ранова інфекція, спричинена токсином анаеробної спороутворюючої палички Clostridium tetani, що характеризується ураженням нервової системи з нападами тонічних та тетанічних судом. Симптоми правця включають періодичні тонічні спазми довільних м’язів. Діагноз ґрунтується на клінічній картині захворювання. Лікування правця полягає у введенні імуноглобуліну та інтенсивній підтримці.

Коди МКХ-10

• AZZ. Правець новонароджених.
• A34. Акушерський правець.
• A35. Інші форми правця.

Єдиної класифікації правця не існує. Загальновизнаною є робоча класифікація, яка включає кілька позицій.

1. Згідно з порталом входу, розрізняють ранову, ендометріальну (після абортів), інфекційну (у поєднанні з гнійними процесами), ін'єкційну (з переходом на одноразові шприци, в останні роки не зустрічалася), пупкову (правець новонароджених), опікову, травматичну та інші рідкісні форми, наприклад, уретральну, ректальную, вагінальну (з пошкодженням слизової оболонки сторонніми тілами).
2. За шляхом поширення правець поділяється на: місцевий, висхідний, низхідний (генералізований) правець.
3. Залежно від тяжкості захворювання відзначають легку, середньої, тяжку та дуже тяжку форми.

Що викликає правець?

Правець спричиняє правцева паличка, яка утворює довгоживучі спори та може бути знайдена в бруді та фекаліях тварин, де вона залишається життєздатною протягом багатьох років. У всьому світі від правця щороку помирає близько 500 000 людей, причому найвищий рівень смертності спостерігається серед новонароджених та дітей раннього віку, але не всі випадки правця виявляються, тому ці оцінки можна вважати приблизними. У Сполучених Штатах у 2001 році було зареєстровано лише 37 випадків цього захворювання. Захворюваність на нього безпосередньо пов'язана з рівнем імунізації населення, що свідчить про ефективність профілактичних заходів. У Сполучених Штатах більше половини пацієнтів похилого віку мають недостатній рівень антитіл. 33-50% випадків захворювання реєструються в цій віковій групі. Решта випадків захворювання переважно реєструються у людей віком 20-59 років, імунізація яких була недостатньою. Захворюваність на нього у людей віком до 20 років становить менше 10%. Пацієнти з опіками, хірургічними ранами та ті, хто має в анамнезі інфіковані місця ін'єкцій (наркомани), найбільш схильні до розвитку правця. Правець може виникнути внаслідок незначних або навіть непомітних ран. Інфекція також може розвинутися після пологів. Вона може виникнути в матці (правець матері) або в пупку новонародженого (правець новонароджених).

При створенні анаеробних умов спори проростають, утворюючи вегетативні форми, що виділяють специфічний тетаноспазмін, що діє на нейрони. Залежно від кількості токсину, він може поширюватися через місцеві тканини, нервові стовбури, лімфатичні судини або з кров’ю. Характер клінічних проявів захворювання залежить від шляху поширення.

При дуже невеликій кількості токсину він поширюється по м'язах з пошкодженням їх нервових закінчень та регіональних нервових стовбурів. Процес розвивається локально, найчастіше викликаючи несудомне скорочення, фібриляцію. При невеликій кількості токсину він поширюється по м'язах та периневрально, включаючи нервові закінчення, нерви до синапсів та корінців спинного мозку. Процес має характер легкої висхідної форми з розвитком тонічних та тетанічних (клонічних) судом у сегменті кінцівки.

Середньотяжкі та тяжкі висхідні форми правця розвиваються рідше при помірній та значній кількості токсину. Його поширення відбувається пери- та ендоневрально, а також інтраксонально, вражаючи передні та задні роги спинного мозку, синапси та нейрони, а також рухові ядра спинного мозку та черепно-мозкові нерви. Це супроводжується розвитком загальних тонічних судом, на тлі яких виникають тетанічні.

Коли токсин потрапляє в кров і лімфу, він поширюється по всьому організму, вражаючи всі групи м'язів і нервові стовбури та внутрішньоосьово від нейрона до нейрона, досягаючи різних рухових центрів. Швидкість поширення залежить від довжини кожного нервового шляху. Найкоротший нервовий шлях знаходиться в лицьових нервах, тому судомний процес розвивається спочатку в них, вражаючи мімічні м'язи та жувальні м'язи. Потім уражаються центри м'язів шиї та спини, а пізніше кінцівок. Останніми в процес залучаються дихальні м'язи грудної клітки та діафрагми.

Разом це визначає розвиток низхідної (генералізованої) форми правця.

Мозок не уражається правцевим токсином, тому пацієнти залишаються притомними навіть у найважчих випадках. Існує поняття так званого головного правця, коли мозок безпосередньо уражається клостридією правця з проникаючими пораненнями голови з розвитком загальних судом, але вони не мають нічого спільного з судомами, характерними для правця.

Які симптоми правця?

Інкубаційний період правця в середньому становить 6-14 днів, з коливаннями від 1 години до місяця, рідко більше. Чим коротший інкубаційний період, тим важчий процес. Тяжкість захворювання визначається вираженістю судомного синдрому, частотою та швидкістю виникнення судом від початку захворювання, їх тривалістю, температурною реакцією організму, станом серцево-судинної системи, дихання, наявністю та тяжкістю ускладнень.

Правець зазвичай починається гостро, рідше коротким (до доби) продромальним періодом, який супроводжується загальним нездужанням, тягнучим болем у рані або вже утвореному рубці, фібрилярними посмикуваннями навколишніх м'язів, підвищеною реакцією пацієнта на зовнішні подразники, особливо звук і світло, навіть легкі дотики до рани або навколишніх м'язів призводять до різкого підвищення їх тонусу та посилення болю. Згодом цей процес поширюється на всі м'язи, що іннервуються ураженим нервом. Біль у м'язах дуже сильний через їх постійну тонічну напругу і стає буквально нестерпним при тетанічних скороченнях - і це найхарактерніша ознака ураження правцем.

Клінічні прояви досить характерні, але правець зустрічається рідко і лікарі, хоча й пам'ятають про нього, часто не припускають, що стикалися з ним, а в більшості випадків вважають, що це атипова форма якогось поширеного захворювання.

Найчастіше на практиці зустрічається низхідний (генералізований) правець середнього ступеня тяжкості (68%). Продромальний період короткий (6-8 днів). Він супроводжується підвищенням температури тіла до 38-39 градусів, рясним, часто сильним потовиділенням. Біль у горлі, шиї, обличчі. Перша думка лікаря - чи це стенокардія? Для диференціальної діагностики достатньо оглянути глотку. Але якщо уважно придивитися до обличчя пацієнта, то чітко виявляються патогномонічні симптоми. Тризм, викликаний тонічним скороченням жувальних м'язів, внаслідок чого пацієнт не може відкрити рот.

Сардонічна (знущальна, єхидна) посмішка, викликана спазмами мімічних м'язів (лоб зморщений, очні щілини звужені, губи натягнуті та куточки рота опущені). Дисфагія, викликана спазмами м'язів, що беруть участь в акті ковтання. До другої доби приєднуються спазми потиличних та довгих м'язів спини, внаслідок чого голова закинута назад, спина вигнута в поперековій ділянці так, щоб під поперек можна було підкласти руку. До кінця другої доби в процес залучаються м'язи кінцівок. Одночасно до тонічних спазмів приєднуються тетанічні спазми. Вони можуть розвиватися самостійно від кількох протягом дня до щогодини та супроводжуються різкими спазмами м'язів. У цьому випадку розвивається типова картина опістотонусу. Через різке скорочення м'язів пацієнт згинається дугою, спираючись на потилицю, п'яти та лікті. На відміну від істерії та каталепсії, м'язовий спазм посилюється при звуковій (достатньо плескати в долоні) або світловій (увімкнути світло) стимуляції. Крім того, при тетані в процес залучаються лише великі м'язи, кисті рук і стопи залишаються рухливими, чого ніколи не буває при істерії та каталепсії, навпаки, кисті рук стиснуті в кулак, стопи розгинаються. При тетанічній скороченні обличчя та шиї язик зміщується вперед, і хворий зазвичай прикушує його, чого не буває при епілепсії, менінгіті та черепно-мозковій травмі, які характеризуються западанням язика. З 3-4-го дня до судомного синдрому приєднуються м'язи живота та грудей, які набувають «кам'янистої» консистенції. Останніми до процесу залучаються м'язи діафрагми. Хворий постійно перебуває у свідомості, кричить від болю. Через спазм м'язів тазового дна порушуються сечовипускання та дефекація.

Характерні зміни з боку внутрішніх органів. У перший тиждень характерні тахікардія, гіпертензія, гучні серцеві тони. Дихання поверхневе та прискорене, застійні зміни в легенях наростають через пригнічений кашель. З 7-8-го дня формуються ознаки декомпенсації: приглушені серцеві тони, гіпотензія, аритмія; у легенях формуються запальні та тяжкі застійні зміни. Наростає дихальна та серцева недостатність, ацидоз, гіпоксія, що може призвести до паралічу серця або дихання. Ускладнення, звичайно, розвиваються, але у випадках середньої тяжкості вони не є смертельними.

При важкій формі продромальний період становить 24-48 годин, після чого швидко розвивається весь описаний вище симптомокомплекс. Тетанічні судоми яскраво виражені, їх тривалість збільшується до 1-5 хвилин, вони виникають щогодини і навіть 3-5 разів на годину. Ускладнення з боку легень і серця розвиваються швидко і протікають важче, ніж при середньої форми. Смертність зростає через асфіксію, розвиток ателектазу, параліч серця та дихання.

У дуже важкій формі продромальний період триває від кількох годин до доби, іноді правець розвивається блискавично, без продрому. Серцева та легенева недостатність розвиваються протягом 24 годин. Тетанічні судоми майже постійні, дуже потужні, що часто призводить до розвитку переломів кісток та розривів м'язів. Смертність становить майже 100%.

Клінічна картина висхідного правця характеризується початковим ураженням периферичних м'язів кінцівок з поступовим розширенням зони збудливості та судомами, аж до досягнення корінців спинного мозку та рухових центрів. Після цього формується клінічна картина типової низхідної форми. Слід зазначити, що продромальний період триваліший, до 2-4 тижнів, протікає сприятливіше, судомний синдром виражений не так різко, вони трапляються рідко, короткочасно, майже відсутній опістотонус та ураження дихальних м'язів.

Легкий (локальний) правець зустрічається рідко, продромальний період тривалий, рана встигає загоїтися. Але раптово в області колишньої рани з'являються судомні посмикування (фібриляція), а потім тонічні судоми з розпираючими болями, тетанічних судом не спостерігається. Процес зазвичай вражає один сегмент кінцівки. Симптоми нагадують міозит, але на відміну від нього, при правці судоми та біль посилюються при впливі зовнішніх подразників (світло, звук) без дотику до ураженої ділянки, чого не буває при міозиті. У неврологічній практиці може зустрітися паралітичний правець Розе. Поряд з тризмом розвивається параліч мімічних м'язів, іноді очного яблука, на ураженому боці, а на протилежному - напруга мімічних м'язів та звуження очної щілини. Фактично формується одностороння сардонічна посмішка. Дещо нагадує прояви невриту лицевого нерва, але тризм та напруга м'язів на протилежному боці для неї не характерні.

Одужання та зворотний розвиток процесу відбувається повільно, зазвичай протягом 2-4 тижнів. З 10-14-го дня тетанічні судоми слабшають за частотою та інтенсивністю, а до 17-18-го дня повністю припиняються. З цього моменту починається період одужання та на перший план виходять прояви ускладнень правця. Тонічні судоми тривають до 22-27-го дня, переважно зберігаючись у м'язах живота, литкових м'язах та спині. Тризм зазвичай триває до 30-го дня, і може бути довше. Відновлення серцевої діяльності відбувається лише до кінця другого місяця від початку захворювання, тахікардія та гіпотензія зберігаються протягом усього періоду одужання. Ускладнення правця

Специфічних ускладнень, характерних лише для правця, немає. Всі вони визначаються інтенсивністю та тривалістю судомного синдрому та ураженням дихальних м'язів. Порушення дихальної функції та кашльового рефлексу призводить, перш за все, до розвитку у пацієнта низки легеневих ускладнень: бронхопневмонії, застійного пневмоніту, набряку легень та ателектазу з обструкцією дихальних шляхів. На цьому тлі можуть розвиватися також гнійні ускладнення, аж до генералізації інфекції у вигляді сепсису, що є однією з причин смерті. Порушення вентиляції та газообміну формують розвиток гіпоксії, спочатку респіраторного, а потім метаболічного ацидозу з порушенням обмінних процесів у всіх органах і тканинах, насамперед у мозку, серці, печінці та нирках. Гіпоксична енцефалопатія формується з порушенням центральної регуляції функції внутрішніх органів. Розвиток гепаторенального синдрому зумовлений не тільки порушеннями обміну речовин, але й утрудненим сечовипусканням через спазм тазового дна. Все це призводить до порушення серцевої діяльності. Сама провідна система серця не страждає, але формується гіпоксичний кардит та застійна серцева недостатність.

Сильні тетанічні судоми можуть призвести до розривів м'язів, найчастіше клубово-поперекового м'яза та м'язів черевної стінки, вивихів, рідко переломів кісток. Опістотонус може призвести до компресійної деформації грудного відділу хребта (тетанокіфозу), особливо у дітей. Структура хребців відновлюється протягом 1-2 років, або формуються різні форми остеохондропатії (у дітей частіше зустрічаються хвороби Шейермана-Мау та Колера). Після одужання часто формуються м'язова гіпотрофія, м'язово-суглобові контрактури, параліч III, VI та VII пар черепних нервів, що значно ускладнює реабілітацію пацієнта.

Правець новонароджених

Зараження правцем новонароджених відбувається переважно під час пологів поза медичним закладом, коли пологи проводять люди, які не мають медичної освіти, в антисанітарних умовах, а пуповину перев'язують нестерильними предметами (перерізають брудними ножицями, ножем, перев'язують звичайними необробленими нитками).

Інкубаційний період короткий, 3-8 днів, у всіх випадках розвивається генералізована важка або дуже важка форма. Продромальний період дуже короткий, до 24 годин. Дитина відмовляється від смоктання через тризм та дисфагію, плаче. Невдовзі приєднуються потужні тонічні та тетанічні судоми, які супроводжуються пронизливим криком, мимовільним виділенням сечі та калу, тремором нижньої губи, підборіддя, язика. Тризм може бути не вираженим через м'язову слабкість, але обов'язковим симптомом є блефароспазм (щільно заплющені очі). Під час судом часто відзначається ларингоспазм з асфіксією, що найчастіше призводить до смерті.

Зовнішній вигляд дитини характерний: вона ціанотична, всі м'язи тіла напружені, голова закинута назад, обличчя застигле, зі зморшкуватим чолом та примруженими очима, рот закритий, губи натягнуті, їх куточки опущені, носогубні складки різко окреслені. Руки зігнуті в ліктях та притиснуті до тіла, кисті стиснуті в кулаки, ноги зігнуті в колінних суглобах, схрещені. Температура тіла часто підвищена, але може виникати й гіпотермія.

Смертність дуже висока – від 80 до 100%, лише своєчасне та якісне лікування може знизити смертність у дітей до 50%. Ригідність триває 2-4 тижні, а подальше одужання – 1-2 місяці. Швидке зниження ригідності м’язів є дуже несприятливою прогностичною ознакою та свідчить про наростаючу гіпоксію.

Правець головного мозку, правцева інфекція головного мозку та черепних нервів – це форма локалізованого правця. Останній найчастіше зустрічається у дітей і може проявлятися як хронічний середній отит. Це захворювання найчастіше зустрічається в Африці та Індії. У патологічний процес можуть бути залучені всі черепні нерви, особливо 7-ма пара. Правець головного мозку може набувати генералізованого характеру.

Гостра дихальна недостатність є найпоширенішою причиною смерті. Спазм голосової щілини, а також ригідність та спазм м’язів передньої черевної стінки, грудної клітки та діафрагми призводять до асфіксії. Гіпоксемія також може спричинити зупинку серця, а спазм глотки призводить до аспірації ротового вмісту, що згодом викликає пневмонію, яка, у свою чергу, сприяє розвитку гіпоксемічної смерті.

Як діагностується правець?

Правець діагностується клінічно на основі характерної клінічної картини. Зволікати з початком лікування не варто, оскільки результати лабораторних аналізів надійдуть щонайменше через 2 тижні. Але діагноз має бути підтверджений юридично. Матеріал збирають з ран, місць запалення та крові, дотримуючись усіх анаеробних правил. Матеріал поміщають у поживні середовища (бульйон Мартіна або бульйон Легрю-Рамона) під шаром рослинної олії. Проводять культивування, а на 2-й, 4-й, 6-й та 10-й дні проводять мікроскопію культур. Виявлення грампозитивних паличок з круглими кінцевими спорами ще не підтверджує їхню приналежність до правця; необхідно ідентифікувати токсин. Для цього з культури в стерильних умовах відбирають 1 частину та розводять 3 частинами фізіологічного розчину, залишають на 1 годину для осадження великих частинок. Надосадову рідину в об'ємі 1-2 мл вносять у 50 мл середовища, що містить міцерину сульфат та поліміксин для придушення грамнегативної мікрофлори. Потім його вводять внутрішньом'язово або мишам (0,5 мл), або морським свинкам (3 мл). Поява ознак правця у тварин через 5 днів після ін'єкції свідчить про наявність тетаноспазміну.

Як лікується правець?

Рівень смертності від правця у світі становить 50%. 15-60% у дорослих та 80-90% у дітей, навіть за умови лікування. Найвища смертність спостерігається у людей похилого віку та серед споживачів внутрішньовенних наркотиків. Прогноз гірший при короткому інкубаційному періоді та швидкому прогресуванні симптомів, а також при затримці початку лікування. Перебіг захворювання, як правило, легкий у випадках, коли немає очевидного вогнища інфекції. Лікування правця вимагає підтримки адекватної вентиляції легень. Додаткові терапевтичні заходи включають введення імуноглобуліну людини для нейтралізації незв'язаного токсину, запобігання подальшому утворенню токсинів, седацію, контроль м'язових спазмів та гіпертензії, баланс рідини та інтеркурентну інфекцію, а також довгострокову підтримку.

Лікування правця: основні принципи

Пацієнт повинен перебувати в тихій кімнаті. Усі терапевтичні втручання повинні відповідати 3 основним принципам:

• запобігання подальшому вивільненню токсину. Останнє досягається хірургічним очищенням рани та введенням метронідазолу в дозі 500 мг внутрішньовенно кожні 6-8 годин;
• нейтралізувати токсин, розташований поза центральною нервовою системою. Для цього призначають імуноглобулін правця людини та правцевий анатоксин. Ін'єкції слід робити в різні частини тіла, що дозволяє уникнути нейтралізації антитоксину;
• мінімізувати вплив токсину, який вже потрапив у центральну нервову систему.

Лікування ран

Оскільки забруднені та мертві тканини сприяють росту C. tetani, ретельна хірургічна санація ран є важливою, особливо для глибоких колотих ран. Антибіотики не замінюють ретельну санацію ран та пасивну імунізацію.

Антитоксин

Ефективність людського антитоксину залежить від кількості токсину, вже зв'язаного із синаптичними мембранами, оскільки нейтралізувати можна лише вільну фракцію токсину. Людський імуноглобулін для дорослих вводять у дозі 3000 одиниць внутрішньом'язово одноразово. Більший об'єм можна розділити та ввести в різні частини тіла. Доза імуноглобуліну може варіюватися від 1500 до 10 000 одиниць, залежно від тяжкості рани. Антитоксин тваринного походження є значно менш кращим. Останнє пояснюється складністю досягнення адекватної концентрації антитоксину в сироватці крові пацієнта та ризиком розвитку сироваткової хвороби. При використанні кінської сироватки доза антитоксину повинна становити 50 000 одиниць внутрішньом'язово або внутрішньовенно. За необхідності імуноглобулін можна ввести в місце рани, але ця ін'єкція не така ефективна, як належна хірургічна обробка рани.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Лікування м'язового спазму

Для контролю ригідності та спазмів бензодіазепіни є стандартом лікування. Ці препарати блокують зворотне захоплення ендогенного гальмівного нейромедіатора альфа-аміномасляної кислоти (ААБК) на рецепторі ААБК. Діазепам може допомогти контролювати спазми, зменшувати ригідність та викликати бажаний седативний ефект. Доза діазепаму є варіабельною та вимагає ретельного титрування та спостереження за реакцією пацієнта. У найгостріших випадках може знадобитися доза 10-20 мг внутрішньовенно кожні 3 години (не перевищувати 5 мг/кг). Для профілактики судом у менш гострих випадках доза діазепаму становить 5-10 мг перорально кожні 2-4 години. Доза для немовлят старше 30 днів становить 1-2 мг внутрішньовенно повільно, з повторними дозами, якщо необхідно, через 3-4 години. Маленькі діти отримують діазепін у дозі від 0,1-0,8 мг/кг/день до 0,1-0,3 мг/кг кожні 4-8 годин. Дітям старше 5 років препарат призначають у дозі 5-10 мг/кг внутрішньовенно кожні 3-4 години. Дорослі отримують 5-10 мг перорально кожні 4-6 годин до 40 мг на годину внутрішньовенно крапельно. Хоча діазепам є найбільш широко використовуваним, для тривалої терапії кращим є водорозчинний мідазолам (доза для дорослих 0,1-0,3 мг/кг/годину інфузії; дитяча доза 0,06-0,15 мг/кг/годину інфузії). Застосування мідазоламу виключає ризик розвитку лактатного ацидозу від пропіленгліколю (розчинник, необхідний для приготування діазепаму та лоразепаму). Також при його використанні не відбувається накопичення метаболітів тривалої дії і, відповідно, немає коми.

Бензодіазепіни можуть не усувати рефлекторні спазми. У цьому випадку для ефективного дихання може знадобитися нервово-м'язова блокада. Це досягається шляхом введення векуронію броміду в дозі 0,1 мг/кг внутрішньовенно та інших паралітичних препаратів, а також штучної вентиляції легень. Також можна використовувати панкуронію бромід, але цей препарат може погіршити вегетативну нестабільність. Векуронію бромід не має серцево-судинних побічних ефектів, але є препаратом короткої дії. Також використовуються препарати тривалої дії (наприклад, піпекуроній та рокуроній), але порівняльних рандомізованих клінічних випробувань цих препаратів не проводилося.

Інтратекальне введення баклофену (агоніста рецептора AABK) є ефективним, але не суттєво перевершує бензодіазепіни. Його вводять шляхом безперервної інфузії. Ефективна доза коливається від 20 до 2000 мг/день. Спочатку вводять тестову дозу 50 мг, а якщо відповідь недостатня, через 24 години вводять 75 мг, а якщо відповіді все ще немає, через ще 24 години вводять 100 мг. Особи, які не реагують на 100 мг, не є кандидатами для безперервної інфузії. Потенційні побічні ефекти препарату включають кому та пригнічення дихання, що потребують штучної вентиляції легень.

Дантролен (навантажувальна доза 1-1,5 мг/кг внутрішньовенно, а потім внутрішньовенні інфузії 0,5-1 мг/кг кожні 4-6 годин протягом щонайменше 25 днів) полегшує спастичність. Пероральний дантролен можна використовувати як заміну інфузії протягом 60 днів. Гепатотоксичність та висока вартість обмежують його використання.

Морфін можна вводити кожні 4-6 годин для контролю вегетативної дисфункції, особливо серцево-судинної дисфункції. Загальна добова доза становить від 20 до 180 мг. Бета-блокада препаратами тривалої дії, такими як пропранолол, не рекомендується. Раптова серцева смерть є характерною рисою правця, і бета-блокатори можуть збільшити її ризик. Однак есмолол, блокатор короткої дії, успішно застосовується. Також застосовувалися високі дози атропіну; блокада парасимпатичної нервової системи значно зменшує потовиділення та утворення секрету. Повідомлялося про нижчі показники смертності при застосуванні клонідину порівняно зі звичайними схемами лікування.

Введення сульфату магнію в дозах, що досягають концентрації в сироватці крові 4-8 мЕкв/л (наприклад, 4 г болюсно, а потім 2-3 г/год), має стабілізуючий ефект та усуває наслідки стимуляції катехоламінами. Для оцінки передозування використовується колінний рефлекс. Об’єм дихання може бути порушений, тому лікування слід проводити в палатах, де доступна підтримка апаратом штучної вентиляції легень.

Піридоксин (100 мг один раз на день) знижує дитячу смертність. Нові препарати, які можуть бути корисними, включають вальпроат натрію, який блокує AABK-трансферазу, тим самим пригнічуючи катаболізм AABK; інгібітори АПФ, які пригнічують вивільнення ангіотензину II та норадреналіну з нервових закінчень; дексмедетомідин, потужний агоніст альфа-2-адренергічних рецепторів; та аденозин, який скасовує пресинаптичне вивільнення норадреналіну та протидіє інотропним ефектам катехоламінів. Глюкокортикоїди не мають доведеної користі та не рекомендуються.

Лікування правця: антибіотики

Роль антибіотиків є незначною порівняно з хірургічним очищенням рани та загальною підтримкою. Типові антибіотики включають бензилпеніцилін 6 мільйонів одиниць внутрішньовенно кожні 6 годин, доксициклін 100 мг перорально двічі на день та метронідазол 500 мг перорально кожні 8 годин.

Підтримка

У випадках середнього або гострого захворювання пацієнта слід інтубувати. ШВЛ є важливою, коли потрібна нервово-м'язова блокада для контролю м'язових спазмів, які перешкоджають спонтанному диханню. Внутрішньовенне годування усуває ризик аспіраційних ускладнень, які можуть виникнути внаслідок зондового годування. Оскільки запори є поширеним явищем при правці, стілець пацієнта повинен бути м'яким. Ректальний зонд може бути корисним для контролю розтягнення кишечника. Якщо розвивається гостра затримка сечі, слід встановити сечовий катетер. Для запобігання пневмонії необхідні фізіотерапія грудної клітки, часті повороти та примусовий кашель. Часто потрібна наркотична аналгезія.

Як запобігти правцю?

Правець запобігається первинною імунізацією з 4 доз, а потім ревакцинацією кожні 10 років з використанням адсорбованого (первинного) та рідкого (ревакцинаційного) анатоксину, що є кращим методом профілактики порівняно з антитоксином, що вводиться у разі травми. Правцевий анатоксин може вводитися окремо, у поєднанні з дифтерійним анатоксином (як дітям, так і дорослим) або в поєднанні з вакциною проти дифтерії та кашлюку (АКДС). Дорослим потрібні ревакцинаційні дози кожні 10 років для підтримки імунітету. Вакцинація проти правця у неімунізованих або недостатньо імунізованих вагітних жінок створює як активний, так і пасивний імунітет у плода і повинна проводитися. Вона вводиться на 5–6 місяці вагітності, а ревакцинація — на 8 місяці вагітності. Пасивний імунітет розвивається, коли матері вводять анатоксин при терміні вагітності менше 6 місяців.

Після травми вакцинація проти правця залежить від характеру травми та історії щеплень. Також може бути призначений імуноглобулін проти правця. Пацієнти, які раніше не були вакциновані, отримують 2 або 3 дози анатоксину з інтервалом в 1 місяць.