Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини та патогенез холери
Медичний експерт статті
Останній перегляд: 04.07.2025
Причини холери
Збудники класичної холери (біовар вібріон холери) та холери Ель Тор (біовар вібріон холери ель тор) не відрізняються один від одного за морфологічними, культуральними та біохімічними властивостями. Це грамнегативні, вигнуті або прямі поліморфні палички з довгим джгутиком, що забезпечує активну рухливість. Вони є факультативними анаеробами, не утворюють спор і капсул, добре ростуть на звичайних поживних середовищах (особливо добре - на м'ясо-пептонному бульйоні та лужному агарі), утворюючи плівку на поверхні рідкого середовища через 3-4 години. Біовар Ель Тор відрізняється від класичного своїми гемолітичними властивостями.
Холероподібні вібріони (мутанти) виділяють від хворих на холеру, здорових вібріононосіїв та об'єктів навколишнього середовища. Вони відрізняються від холерних вібріонів лише соматичним О-антигеном і не є збудниками холери. Їх назвали «холероподібними», а пізніше – NAG-вібріонами (вібріони, не аглютиновані холерними сироватками).
За антигенною структурою холерні вібріони поділяються на серологічні типи:
- Тип Огава (містить антигенну фракцію B);
- Тип Інаба (містить антигенну фракцію С);
- Тип Пшосіма (містить фракції B та C).
Крім того, існує ще 5 основних фагових типів (IV). Холерний вібріон продукує екзотоксин-холероген, який отримують у чистому вигляді та представлений білком, що складається з двох імунологічно різних фрагментів. Він відіграє значну роль у механізмі розвитку діарейного синдрому («водяниста» діарея). Крім того, у кишечнику людини холерні вібріони виробляють руйнівні ферменти – протеази, муцинази, нейрамінідази та деякі інші токсичні речовини.
[ Патогенез холери
Єдиним місцем входу для інфекції є шлунково-кишковий тракт, куди збудник потрапляє через рот із зараженою водою, їжею або з інфікованих рук, предметів побуту тощо. Основним місцем розмноження вібріону є тонкий кишечник. Процес розмноження вібріону супроводжується виділенням великої кількості екзотоксину, який відповідає за діарейний синдром. Окрім екзотоксину, значну роль у патогенезі захворювання відіграють також інші токсичні речовини та ферменти (муциназа, нейрамінідаза, протеази тощо).
Під впливом екзотоксину (холерогену) в ентероцитах кишечника активується аденілатциклаза, що індукує, у свою чергу, накопичення циклічного 3-5-аденозинмонофосфату (цАМФ), що викликає гіперсекрецію води та електролітів ентероцитами в просвіт кишечника. Сильний діарейний синдром та часте блювання швидко призводять до розвитку токсикозу з ексикозом II-III ступеня з характерними клінічними проявами (симптоми гіпокаліємії, порушення мікроциркуляції, розвиток гострої ниркової та надниркової недостатності тощо). Тяжкість стану та клінічні прояви захворювання безпосередньо залежать від ступеня зневоднення. При швидкій втраті маси тіла хворого (більше 10%) внаслідок зневоднення розвивається клінічна картина холерного альгіду.