Причини псоріазу

Наразі найбільш визнаними теоріями походження псоріазу є спадкова, імунна, нейрогенна, ендокринна та теорія метаболічних (вуглеводів, білків, жирів, циклічних нуклеотидів, халонів тощо) порушень.

Роль спадкових факторів у розвитку псоріазу не підлягає сумніву. Виявлено високу частоту псоріазу серед родичів пацієнтів, у кілька разів вищу, ніж у популяції, вищу конкардентність монозиготних близнюків (73%) порівняно з дизиготними (20%), а також зв'язок із системою HLA. Псоріаз – це багатофакторне захворювання. Залежно від віку, початку захворювання, системи HLA та перебігу захворювання розрізняють два типи псоріазу. Псоріаз 1 типу пов'язаний із системою HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), виникає у молодому віці (18-25 років) у осіб, члени сім'ї та родичі яких страждають на псоріаз. Цей тип псоріазу вражає 65% пацієнтів і протікає у більш тяжкому віці. Псоріаз 2 типу не пов'язаний із системою HLA та виникає у старшому віці (50-60 років). У цих пацієнтів майже немає сімейного анамнезу, і процес часто обмежений або протікає легше, ніж при псоріазі 1 типу.

Передбачається, що в розвитку псоріазу беруть участь різні гени, як окремо, так і в поєднанні. Виявлено зв'язок домінантних форм псоріазу з дистальною частиною 17-ї хромосоми, генетичну детермінацію порушень ліпідного та вуглеводного обміну та підвищену експресію низки протеоглікогенів, зокрема mys, fos, abl, у шкірі пацієнтів.

Згідно з імунною теорією псоріазу, Т-лімфоцити (CD4+ Т-лімфоцити) відіграють ключову роль, тоді як посилені порушення проліферації та диференціації епідермальних клітин є вторинним процесом. Вважається, що первинні зміни при псоріазі відбуваються як на рівні клітин дермального шару, так і епідермісу. Можливо, пусковим фактором є запальна реакція дерми, яка призводить до порушення регуляції поділу клітин в епідермісі, що проявляється надмірною проліферацією. Гіперпроліферація кератиноцитів призводить до секреції цитокінів (включаючи фактор некрозу пухлини альфа - TNF-a) та ейкозаноїдів, які посилюють запалення в псоріатичному ураженні. В осередках ураження антигенпрезентуючи клітини виробляють інтерлейкін-1 (IL-1), ідентичний фактору активації Т-лімфоцитів (переважно хелперів). Цей фактор виробляється кератиноцитами та активує лімфоцити тимуса. IL-1 призводить до хемотаксису Т-лімфоцитів в епідермісі, і ці клітини інфільтрують епідерміс. Т-лімфоцити виробляють інтерлейкіни та інтерферони, які посилюють процес гіперпроліферації епідермальних кератиноцитів, тобто створюється замкнене коло. В результаті відбуваються зміни в кінетиці проліферації кератиноцитів. Клітинний цикл скорочується з 311 до 36 годин, тобто утворюється в 28 разів більше кератиноцитів, ніж у нормі. Тригерними факторами можуть бути інфекційні захворювання, стрес, фізичні травми, ліки, гіпокальціємія, алкоголь, клімат тощо.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]